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    人們認為幾乎所有癌癥都是克隆的--是某一個突變的細胞的后代，但從第一個突變到很多不同形式癌癥的演化通道在很大程度上仍不知道。

    John Dick及同事研究了來自“急性髓性白血病”患者的周圍血液和骨髓樣本，并在很大比例的患者中識別出了同時有DNMT3 Amut 和NPM1c突變的白血病細胞。

    這些患者還有攜帶DNMT3 Amut、但不帶NPM1c的白血病前期造血干細胞。這些細胞保持了產生不同細胞類型的能力，因而具有正常造血功能，但相對于野生型造血干細胞在再增殖方面有一個競爭優(yōu)勢，在經過化療、病情減輕之后能持久存在，因此可能充當一個庫的作用，讓進一步的突變和對治療的抵抗力能夠積累。

    這項工作表明DNMT3和其他基因中產生白血病前期造血干細胞的突變是可能的藥物作用目標，并且說明白血病前期克隆的識別和處理也許可幫助消除對治療的抵抗力。