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    根據(jù)俄亥俄州立大學(xué)綜合癌癥中心-Arthur G. James腫瘤醫(yī)院和Richard J. Solove研究所研究員一項新的研究證實：一個嵌入在一個較大基因（知名的基因）的小基因，才是白血病真的推動力量。若是能找到加劇急性髓性白血病惡性程度的真正基因，找打方法并控制，對于白血病的治療和風(fēng)險控制有著重大的意義。

    較大的宿主基因被稱為BAALC,較小的嵌入式基因被稱為微RNA-3151（miR-3151）。該研究調(diào)查了每個基因?qū)毙运栊园籽。ˋML）發(fā)展的貢獻程度。

    首席研究員Albert de la Chapelle博士表示：我們發(fā)現(xiàn)，小分子RNA基因，而不是更大的宿主基因，是AML的主要致癌驅(qū)動基因。當(dāng)兩個基因高表達，它意味著患者預(yù)后不良，但我們的實驗表明miR-3151的高表達是真正重要的，BAALC單獨的過表達只有有限的致癌活性。

    研究人員發(fā)現(xiàn)了miR-3151通過阻斷TP53基因促進白血病的發(fā)展。通常情況下，TP53是關(guān)鍵性“腫瘤抑制”基因，TP53通過造成嚴(yán)重受損基因自毀來防癌。當(dāng)miR-3151阻斷腫瘤細(xì)胞中TP53,它使細(xì)胞存活，分化，生長較快。

    研究還顯示miR-3151以同樣的方式促進惡性黑色素瘤細(xì)胞的增長，這表明該分子可能在實體腫瘤的發(fā)展起到一定的作用。最后，研究人員證明藥物硼替佐米（蛋白酶體抑制劑）能抑制miR-3151的過表達。