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青霉素抗菌性可重建

2014-04-24 12:55 閱讀:1881 來源:中國科學(xué)報(bào) 責(zé)任編輯:潘樂樂
[導(dǎo)讀] 20世紀(jì)40年代,因抗生素被大規(guī)模使用,使得細(xì)菌對(duì)青霉素家族藥物產(chǎn)生了耐藥性。比如,金黃色葡萄球菌引起的葡萄球菌感染可使用青霉素及其結(jié)構(gòu)類似物進(jìn)行治療。但細(xì)菌是在不斷變化的,經(jīng)過一系列進(jìn)化,金黃色葡萄球菌變成耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)。老

    20世紀(jì)40年代,因抗生素被大規(guī)模使用,使得細(xì)菌對(duì)青霉素家族藥物產(chǎn)生了耐藥性。比如,金黃色葡萄球菌引起的葡萄球菌感染可使用青霉素及其結(jié)構(gòu)類似物進(jìn)行治療。但細(xì)菌是在不斷變化的,經(jīng)過一系列進(jìn)化,金黃色葡萄球菌變成耐甲氧西林金黃色葡萄球菌(MRSA)。老一代抗生素對(duì)MRSA不起作用,一個(gè)重要原因是MRSA能夠?qū)⑵鋸?qiáng)大的抗菌活性無效化。

    原來,青霉素的抗菌活性來自它的分子結(jié)構(gòu)核心:含有氨基的四元環(huán)——“β-內(nèi)酰胺”。它是青霉素及其衍生物均具有的結(jié)構(gòu)單元,人們把具有這個(gè)結(jié)構(gòu)單元的藥物家族稱為“β-內(nèi)酰胺類抗生素”。β-內(nèi)酰胺能夠十分有效地阻止細(xì)菌的細(xì)胞分裂,因此化學(xué)家們一直在合成含有β-內(nèi)酰胺結(jié)構(gòu)的不同修飾基團(tuán)的藥物,但很多藥物已經(jīng)不再具有抗菌活性而被淘汰。

    細(xì)菌耐藥的一個(gè)重要機(jī)制就是它們含有一種“β-內(nèi)酰胺酶”,能夠水解β-內(nèi)酰胺結(jié)構(gòu)。比如MRSA能夠通過生物途徑合成并釋放β-內(nèi)酰胺酶,而且這種酶的作用范圍十分廣泛。

    “與其研發(fā)新的抗生素,不如讓我們提出一個(gè)問題——我們可以讓古老的抗生素再生嗎?”Tang說,“傳統(tǒng)的抗生素如青霉素G、阿莫西林、氨芐西林等,它們可以獲得新生嗎?”

    Tang的化學(xué)實(shí)驗(yàn)室開發(fā)出一種保護(hù)性聚合物——二茂鈷金屬高聚物。研究表明,將該聚合物與β-內(nèi)酰胺類藥物(頭孢硝噻)進(jìn)行聯(lián)合后,能夠大大減慢細(xì)菌對(duì)β-內(nèi)酰胺鍵的水解。其他研究隊(duì)的研究也表明,聯(lián)合后的β-內(nèi)酰胺類藥物對(duì)與醫(yī)院感染相關(guān)的MRSA明顯有效。

    此外,這種金屬聚合物自身也表現(xiàn)出抗菌活性,能在不影響人類紅細(xì)胞的情況下溶解細(xì)菌。更重要的是,它對(duì)人類細(xì)胞無毒性作用。雖然距離臨床運(yùn)用還有相當(dāng)長的路要走,但Tang表示這項(xiàng)研究有必要進(jìn)行下去。

    “在美國,每年都有10萬名左右的患者死于細(xì)菌感染。而且,這個(gè)問題日益嚴(yán)重,因?yàn)榧?xì)菌的耐藥性越來越強(qiáng)。”Tang說。


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