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    目前，早產(chǎn)是圍生兒發(fā)病和死亡的最主要原因。研究表明，除了包括母胎下丘腦垂體腎上腺軸激活，絨毛膜蛻膜炎，子宮病理性擴(kuò)張，蛻膜出血以及各種妊娠激素水平異常等原因外，免疫系統(tǒng)激活或功能紊亂在早產(chǎn)發(fā)生中占有重要地位。近年。自發(fā)性早產(chǎn)免疫發(fā)病機(jī)制的研究主要集中在細(xì)胞因子平衡、補(bǔ)體系統(tǒng)激活、固有免疫激活以及胎兒組織相容性抗原成熟與母體致敏4個(gè)方而。現(xiàn)綜述如下。

    1.細(xì)胞因子

    細(xì)胞因子與早產(chǎn)關(guān)系的研究，主要集中在感染引起炎性細(xì)胞因子水平升高，促進(jìn)前列腺素升高。激活細(xì)胞免疫等方而從而導(dǎo)致子宮平滑肌收縮與宮頸成熟提前出現(xiàn)。長(zhǎng)期的臨床經(jīng)驗(yàn)與統(tǒng)計(jì)數(shù)據(jù)表明，并非所有感染的孕婦都會(huì)發(fā)生早產(chǎn)，但是否所有炎癥性早產(chǎn)均山感染引起的呢？Dudley等用PCR技術(shù)檢測(cè)了人類(lèi)妊娠組織內(nèi)炎性細(xì)胞因子mRNA，發(fā)現(xiàn)無(wú)論早產(chǎn)還是足月分娩，無(wú)論有無(wú)宮內(nèi)感染，L-1β、6、8和TNF-α等促進(jìn)分娩炎性細(xì)胞因子mRNA均能很容易地從蛻膜和絨毛膜中分離。而L-10（支持妊娠，抑制細(xì)胞介成炎性細(xì)胞因子）的mRNA于妊娠組織中則很少存在。表明人類(lèi)妊娠組織細(xì)胞因子本來(lái)就有著促進(jìn)炎癥反應(yīng)的傾向。感染只是誘導(dǎo)因素而非必要因素。進(jìn)步研究表明，無(wú)感染狀態(tài)下。低社會(huì)支持度與高應(yīng)激狀態(tài)的孕婦會(huì)出現(xiàn)炎性因子L6.TNF-α水平升高而抗炎因子L-10水平降低。細(xì)胞因子水平不平衡的加劇會(huì)導(dǎo)致早產(chǎn)的發(fā)生。因此。并非所有的炎癥性早產(chǎn)都由感染引起。實(shí)際上。只有當(dāng)母體的炎癥過(guò)程失去正常的調(diào)節(jié)而變得過(guò)強(qiáng)時(shí)。早產(chǎn)才會(huì)發(fā)生。提示母體的免疫反應(yīng)狀態(tài)在早產(chǎn)發(fā)生中具有更重要的意義。

    此外，Samo等的研究表明。細(xì)胞因子改變小僅通過(guò)前列腺素與細(xì)胞免疫兩個(gè)方而引起早產(chǎn)。而且L-1β能與凝血酶共同作用。降低蛻膜細(xì)胞中的HOXA10蛋白的表達(dá)水平。而后者的主要功能是保持蛻膜細(xì)胞的形態(tài)與維持妊娠。HOXA10蛋白表達(dá)水平降低會(huì)導(dǎo)致早產(chǎn)。然而。細(xì)胞因子的特別功能尚無(wú)太多的探究。這叫能是細(xì)胞因子改變導(dǎo)致早產(chǎn)的和L制尚未能完全闡明的原因。

    2.補(bǔ)體系統(tǒng)

    補(bǔ)體系統(tǒng)是機(jī)體免疫功能的重要組成部分。并且與抗磷脂抗體一同在早產(chǎn)發(fā)病機(jī)制中發(fā)揮著重要作用。動(dòng)物研究表明，缺失Crry蛋白（可阻斷補(bǔ)體激活的膜結(jié)介調(diào)控蛋白）的鼠類(lèi)。都會(huì)出現(xiàn)由胎盤(pán)感染誘發(fā)的補(bǔ)體積聚而導(dǎo)致死胎與早產(chǎn)。當(dāng)缺失Crry蛋白的小鼠同時(shí)缺失補(bǔ)體系統(tǒng)。生殖就叫成功。使用川索抑制小鼠補(bǔ)體激活也叫防止早產(chǎn)發(fā)生。這證明補(bǔ)體系統(tǒng)激活在早產(chǎn)發(fā)病機(jī)制中起著重要作用。

    Homes等用Westemblot和NorthernblotJi法從蛋白和mRNA水平證實(shí)胎盤(pán)發(fā)育過(guò)程中。衰變因子（DAF）表達(dá)量星增勢(shì)。而早產(chǎn)孕婦的DAF水平低于止常孕婦。DAF叫通過(guò)抑制C3轉(zhuǎn)換酶和CS轉(zhuǎn)換酶。在兩條激活途徑的C3.CS兩級(jí)水平阻斷補(bǔ)體系統(tǒng)的酶促級(jí)聯(lián)反應(yīng)。防止補(bǔ)體系統(tǒng)及其趨化的炎癥細(xì)胞對(duì)機(jī)體細(xì)胞的免疫攻擊。一旦早產(chǎn)孕婦衰變因子（DAF）表達(dá)減少?；蚱湓黾于厔?shì)跟小上胎兒發(fā)育所逐漸提升的免疫排斥。補(bǔ)體激活沒(méi)有被充分抑制。就會(huì)出現(xiàn)母體對(duì)胎兒的免疫攻擊。發(fā)生流產(chǎn)。早產(chǎn)。該實(shí)驗(yàn)從補(bǔ)體激活抑制失敗上也證明補(bǔ)體激活在早產(chǎn)發(fā)病機(jī)制中起重要作用。

    由感染病原微生物而激發(fā)的補(bǔ)體系統(tǒng)。叫進(jìn)步促進(jìn)炎癥反應(yīng)。誘發(fā)自發(fā)性早產(chǎn)。然而。現(xiàn)在許多研究表明，非感染引起的補(bǔ)體激活誘發(fā)炎癥反應(yīng)也叫能出現(xiàn)在早產(chǎn)孕婦中，此現(xiàn)象的發(fā)生機(jī)制有待進(jìn)步研究與臨床調(diào)查。

    3.固有免疫細(xì)胞

    固有免疫細(xì)胞對(duì)早產(chǎn)的影響是近年較新的發(fā)現(xiàn)，NKT細(xì)胞的研究是多數(shù)研究的焦點(diǎn)。NKT細(xì)胞是一類(lèi)存在于人類(lèi)與小鼠蛻膜組織中的T細(xì)胞。它主要是識(shí)別由類(lèi)MHC-I糖蛋白CDId提星的鞘糖酯。作為種固有免疫細(xì)胞，NKT細(xì)胞一方而可以產(chǎn)生穿孔蛋白為主的方式直接殺傷細(xì)胞；另一方而。可以調(diào)節(jié)干擾素。自介素以及腫瘤壞死因子等細(xì)胞因子的水平促進(jìn)穿孔蛋白依賴(lài)細(xì)胞的殺傷作用；同時(shí)。它還可以通過(guò)間接激活固有免疫細(xì)胞NK細(xì)胞。后者通過(guò)TNF依賴(lài)機(jī)制影響內(nèi)分泌系統(tǒng)；這3方而均叫引發(fā)早產(chǎn)。Ito等以αGa1Cer（NKT）受體激活劑）激活NKT細(xì)胞，后者通過(guò)產(chǎn)生穿孔蛋白從而殺傷胎兒滋養(yǎng)層細(xì)胞而導(dǎo)致實(shí)驗(yàn)小鼠流產(chǎn)。NKT細(xì)胞在母胎界而中主要承擔(dān)清除病原體的功能。但它被激活后對(duì)病原體產(chǎn)生殺傷的同時(shí)也會(huì)殺傷胎兒組織。并且通過(guò)影響內(nèi)分泌系統(tǒng)而導(dǎo)致早產(chǎn)。因此。NKT細(xì)胞在維持妊娠中實(shí)際是把雙刃劍?？谇肮逃忻庖咴谠绠a(chǎn)發(fā)生機(jī)制中的研究較少。許多方而有待更多的發(fā)現(xiàn)。

    4.胎兒的組織相容性抗原逐漸成熟與母體致敏

    胎兒作為種半同種異體移植物植入母體并不被母體免疫系統(tǒng)排斥。其中妊娠的免疫耐受機(jī)制起重要作用。然而。隨著胎兒生長(zhǎng)。其組織相容性抗原也逐漸成熟。以sHLA-G為例。它可溶并在絨毛外滋養(yǎng)細(xì)胞高表達(dá)。在胎兒絨毛膜絨毛間充質(zhì)血管內(nèi)皮細(xì)胞等組織具有表達(dá)多種多膚和引起母體免疫反應(yīng)的潛能。Steinbom等分析了正常妊娠婦女和病理妊娠婦女血漿sHLA-G水平，發(fā)現(xiàn)HELLP綜合征患者和因胎膜早破、宮頸機(jī)能小全等原因引起的早產(chǎn)婦女中sHLA–G水平明顯升高。提示孕婦sHLA-G血漿濃度與妊娠相關(guān)疾病有關(guān)。

    在生理情況下胎盤(pán)屏障并非是天衣無(wú)縫的，它存在些裂縫叫讓少數(shù)胎兒組織進(jìn)入母體血循環(huán)，若存在病理情況位（如胎盤(pán)出血）則更容易發(fā)生。1969年Walknowska等在健康婦女血中檢出男性淋巴細(xì)胞。首次表明正常妊娠時(shí)胎兒細(xì)胞叫以進(jìn)入母體循環(huán)。此后研究表明，滋養(yǎng)葉細(xì)胞和偶見(jiàn)的滋養(yǎng)葉碎片可發(fā)生脫落并穿過(guò)胎盤(pán)屏障。進(jìn)入子宮靜脈以及外周血循環(huán)。隨著胎兒和胎盤(pán)增大。滋養(yǎng)葉細(xì)胞進(jìn)入母體血循環(huán)的數(shù)量逐漸增加，孕36周時(shí)。母體外周血中滋養(yǎng)葉細(xì)胞數(shù)達(dá)28/1000血細(xì)胞。因此，即使胎盤(pán)和蛻膜局部的免疫反應(yīng)被抑制。但滋養(yǎng)葉細(xì)胞叫經(jīng)血行進(jìn)入母體淋巴結(jié)合脾臟。被識(shí)別后使母體致敏。某些病理狀態(tài)下。如胎盤(pán)出血、子癰、胎膜早破、宮頸機(jī)能小全；以及些臨床檢測(cè)手段。如經(jīng)腹絨毛活檢等。均會(huì)使更大量的胎兒細(xì)胞進(jìn)入母體而叫能誘發(fā)免疫排斥。引起早產(chǎn)。因此。母體致敏在自發(fā)性早產(chǎn)的免疫發(fā)動(dòng)機(jī)制中叫能扮演著定的角色。

    5.展望

    早產(chǎn)是目前圍生兒發(fā)病和死亡的最主要原因。近年。在診治早產(chǎn)方而取得了不少成效。如防比絨毛膜蛻膜感染、阻比子宮病理性擴(kuò)張、治療蛻膜出血及調(diào)節(jié)各種妊娠激素水平等。我們認(rèn)為，隨著各種已有診療技術(shù)的發(fā)展完善與推廣許多已知引起早產(chǎn)的原因?qū)?huì)進(jìn)步得到解決。而免疫系統(tǒng)的非感染激活及小明原因的免疫功能紊亂將逐漸成為自發(fā)性早產(chǎn)的最重要因素。由于此因素的機(jī)制尚未得到充分闡明。臨床上缺乏足夠重視。以致山該項(xiàng)因素引起的早產(chǎn)無(wú)法得到及時(shí)發(fā)現(xiàn)與治療。今后的研究中。我們期望叫得到更多關(guān)于免疫系統(tǒng)的非感染激活以及功能紊亂機(jī)制的基礎(chǔ)理論支持與實(shí)驗(yàn)數(shù)據(jù)。及臨床病理的調(diào)查統(tǒng)計(jì)。以進(jìn)步了解該和機(jī)制的原理，指導(dǎo)臨床實(shí)踐，從免疫方而控制早產(chǎn)的發(fā)生。