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完全性氣道阻塞引起呼吸作功增加,產(chǎn)生肋間隙及胸骨上窩凹陷,同時引起交感興奮,產(chǎn)生高血壓及心動過速。PaO2降到4.0kPa,動脈血氧飽和度50%出現(xiàn)2分鐘內(nèi),可引起昏迷,26分鐘出現(xiàn)呼吸暫停,5~10分鐘脈搏消失(舒張期停搏)。如PaO2降到1.33kPa,動脈血pH在6.5~6.8可出現(xiàn)無脈。血液與組織的低氧和由于CO2及固定酸蓄積引起的酸中毒,造成循環(huán)衰竭,故在窒息后及早通暢氣道、給氧及糾正酸中毒。在達到5.33~6.67kPa臨界平均動脈壓之前開始IPPv(間歇正壓控制通氣)治療則能迅速復(fù)蘇。
心跳停止后2~5分鐘內(nèi)做CPR常能恢復(fù)完好的中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能。在動物,因窒息無脈后20分鐘仍有可能采用CPR恢復(fù)自主循環(huán),不過因嚴重酸中毒需要給予大量腎上腺素,并用碳酸氫鈉糾正低pH值。有些緩慢窒息病人,尤其是在那些氣道阻塞前就存在引起長期PaO2下降與心輸出量下降的患者,心搏驟停1~2分鐘甚至循環(huán)并未停止,也能引起永久性神經(jīng)系統(tǒng)缺陷,可能窒息時的大腦酸中毒,比同樣長時間的室顫引起的心搏驟停對腦損害更大。在通氣量下降或呼吸停止之前,吸入富含氧的空氣,會產(chǎn)生無低氧血癥的高碳酸血癥。呼吸停止時PaCO2上升速度約0.677kPa/min,事先吸入0%純氧,起初可使PaO2超過80kPa,以后在窒息期間,假如充氧的肺泡與氣道仍與不含其他氣體的氧氣相通,則PaO2可保持在9.33kPa以上30分鐘。呼吸暫停時如暈厥狀態(tài),呼吸運動與氣道通暢均有危險,故原則上應(yīng)給予預(yù)防性吸氧,保持氧彌散。