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真性肺泡缺氧相當少見,僅見于吸入無氧氣體,例如被關進密閉的箱柜或小房內、實驗室,塌方的坑道或防空洞內、工業(yè)礦山,麻醉意外,以及迅速減壓患者,如高空飛行及高山上。從呼吸空氣、氧氣,突然變成呼吸無氧的氣體引起大腦衰竭,接著呼吸運動及循環(huán)迅速停止。在缺氧所致心搏驟停前,組織中仍有CO2及其它代謝產物繼續(xù)排出,所以窒息與神經原衰竭的關系比與酸中毒的關系更大。突然呼吸無氧氣體可引起自主性過度通氣,并在1分鐘內引起低血壓、心動過緩及瞳孔散大,在3~7分鐘內心跳停止于舒張期,采取CPR可使臨床死亡5分鐘的病人復蘇。
快速減壓引起大腦衰竭的速度幾乎與勒頸一樣快,可在10秒內使患者昏迷。輕度肺泡低氧常見,如在高海拔地區(qū)或吸入氧濃度低的混合氣體。肺泡低氧致死機制與肺疾患引起的低氧血癥相同。在PaO2進一步降至4.0kPa時大腦血管極度擴張如PaO2進一步下降,會導致大腦缺乏氧代謝,PaO2在2.03.33kPa時可發(fā)生心跳停止。但在慢性阻塞性肺病,由于機體代償作用,即使PaO2低達267kPa,仍可有脈搏及部分大腦皮層功能。當然,心臟與大腦不能長期耐受如此嚴重的缺氧,高海拔時肺及腦水腫的搶救,在于迅速降低高度,并盡可能增加吸氧濃度。