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    日前，來自斯坦福大學與麻省總醫(yī)院的研究人員合作，發(fā)現(xiàn)了一種在小鼠腦中的叫做 PirB 的受體，它能與β-淀粉樣肽（它與阿爾茨海默氏癥有關(guān)）結(jié)合并引起神經(jīng)元缺陷。相關(guān)研究論文刊登在了近期出版的《科學》（Science）雜志上。

    鑒于他們的發(fā)現(xiàn)，他們提出，其在人類中的對等物——一種叫做 LilrB2 的受體——可能是一個良好的治療目標。此前科學家就已知道，受損的眼優(yōu)勢可塑性或 ODP 是在小鼠的阿爾茨海默氏病模型中最早出現(xiàn)的不足之一。他們也知道， PirB ——它在傳統(tǒng)上以其在免疫系統(tǒng)中的功能而出名——還在 ODP 的維持中扮演著一個核心的作用。

    （ODP 指的是腦中致力于視覺的資源因應(yīng)改變的視覺輸入而進行的重新分配。）因此，研究人員用β-淀粉樣蛋白的一個片段來研究該受體并發(fā)現(xiàn)，缺乏 PirB 的小鼠不會經(jīng)歷記憶缺陷及退化的 ODP --而后者折磨著其它的該疾病模型小鼠。他們的觀察表明，β- 淀粉樣蛋白與 PirB 的結(jié)合導(dǎo)致了一種叫做絲切蛋白的蛋白質(zhì)——絲切蛋白控制著肌動蛋白的裝配——表達的增加，而這一過度表達最終導(dǎo)致了神經(jīng)元內(nèi)削弱的細胞骨架以及其樹突棘的喪失。

    這些發(fā)現(xiàn)意味著 LilrB2 受體促成了人類中的阿爾茨海默氏癥，而阻斷其功能可能會揭示新的治療方法。由 Iryna Benilova 和 Bart De Strooper 撰寫的一則《觀點欄目》文章更為詳細地解釋了這一研究。