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    據(jù)英國《每日電訊報(bào)》近日?qǐng)?bào)道，美國科學(xué)家發(fā)現(xiàn)，高脂肪食物會(huì)讓身體內(nèi)一個(gè)能誘發(fā)糖尿病的遺傳開關(guān)犯錯(cuò)，讓人罹患糖尿病。這一發(fā)現(xiàn)有助于科學(xué)家解釋Ⅱ型糖尿病與肥胖的關(guān)系，并據(jù)此開發(fā)出新療法。相關(guān)研究發(fā)表在《自然—醫(yī)學(xué)》雜志上。

    科學(xué)家們對(duì)老鼠和人進(jìn)行了研究，結(jié)果發(fā)現(xiàn)高濃度脂肪會(huì)瓦解打開和關(guān)閉基因的兩個(gè)關(guān)鍵蛋白**A2和HNF1A。這兩個(gè)蛋白會(huì)激活胰腺酶，預(yù)防人罹患糖尿病。當(dāng)這兩個(gè)蛋白停止工作，這種酶就關(guān)閉了，反過來則會(huì)擾亂胰腺中的胰島素分泌β細(xì)胞監(jiān)控血糖濃度的能力。如果人體和動(dòng)物缺乏這種葡萄糖感應(yīng)機(jī)制，就無法正確地調(diào)控血糖，β細(xì)胞的葡萄糖感應(yīng)減少是導(dǎo)致糖尿病惡化的重要因素。領(lǐng)導(dǎo)該研究的加州大學(xué)圣地亞哥分校細(xì)胞與分子學(xué)教授、桑福德-伯納姆醫(yī)學(xué)研究所的詹米-馬斯表示：“新研究有助于我們更深地了解營養(yǎng)過度如何導(dǎo)致Ⅱ型糖尿病，我們能據(jù)此研制出干預(yù)過程和療法以治療糖尿病。我們或許可以通過β細(xì)胞基因治療或干擾這種路徑的藥物來維持正常的β細(xì)胞功能。”科學(xué)家在老鼠身上進(jìn)行的實(shí)驗(yàn)表明，維持這種被**A2和HNF1A影響的胰腺酶的功能可阻止它們罹患糖尿病。

    馬斯團(tuán)隊(duì)正在想方設(shè)法增強(qiáng)這種酶在人體內(nèi)的活性。糖尿病分Ⅰ型糖尿病、Ⅱ型糖尿病、妊娠糖尿病以及其他特殊類型的糖尿病。其中Ⅱ型糖尿病所占比例約為95%，而Ⅰ型糖尿病多發(fā)生于青少年，是一種自體免疫失調(diào)引發(fā)的疾病。