日本黄色小说视频,日韩在线一区二区三区免费视频,亚洲电影在线,精品欧美日韩一区二区三区,久久香蕉国产线看观看亚洲卡,美女浴室,美女脱衣诱惑

資訊|論壇|病例

搜索

首頁 醫(yī)學論壇 專業(yè)文章 醫(yī)學進展 簽約作者 病例中心 快問診所 愛醫(yī)培訓 醫(yī)學考試 在線題庫 醫(yī)學會議

您所在的位置:首頁 > 專業(yè)交流 > 金轉(zhuǎn)停:七方夾擊攻克腫瘤頑疾

金轉(zhuǎn)停:七方夾擊攻克腫瘤頑疾

2014-07-25 15:47 閱讀:2539 來源:金轉(zhuǎn)停 作者:斯* 責任編輯:斯斯
[導讀] 很多對腫瘤癌癥有所了解的人應該都知道,轉(zhuǎn)移是腫瘤癌癥最令人畏懼之處,因為多數(shù)癌癥患者的死亡都是由轉(zhuǎn)移引起的,侵襲、轉(zhuǎn)移行為是惡性腫瘤最本質(zhì)的特性。防止腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移是降低腫瘤死亡率的重要途徑之一。 世界衛(wèi)生組織在腫瘤流行病學研究中發(fā)現(xiàn)了一

    很多對腫瘤癌癥有所了解的人應該都知道,轉(zhuǎn)移是腫瘤癌癥最令人畏懼之處,因為多數(shù)癌癥患者的死亡都是由轉(zhuǎn)移引起的,侵襲、轉(zhuǎn)移行為是惡性腫瘤最本質(zhì)的特性。防止腫瘤的侵襲、轉(zhuǎn)移是降低腫瘤死亡率的重要途徑之一。

    世界衛(wèi)生組織在腫瘤流行病學研究中發(fā)現(xiàn)了一種天然高效的抗腫瘤物質(zhì)——金雀異黃素(genistein)。中、美、日、德等十幾個國家上千名科研工作者經(jīng)二十年研究,三千多篇論文論證 ,金雀異黃素為酪氨酸蛋白激酶和DNA拓撲異構(gòu)酶Ⅱ抑制劑,具有對腫瘤細胞的特異性“靶向作用”且不損傷正常細胞,而且這種物質(zhì)能夠多途徑抑制腫瘤的生長轉(zhuǎn)移。而金轉(zhuǎn)停膠囊是目前市場上唯一以天然異黃酮提取物為原料,主要功效成分為金雀異黃素的抗癌產(chǎn)品。金雀異黃素(金轉(zhuǎn)停)之所以具有如此強大的抑制腫瘤生長轉(zhuǎn)移的效果,源于其通過七個途徑強強聯(lián)合對抗轉(zhuǎn)移。

    調(diào)控癌基因

    通過抑制酪氨酸蛋白激酶 <http://baike.baidu.com/view/5354357.htm>(PTK)和拓撲異構(gòu)酶 <http://baike.baidu.com/view/15595.htm>的活性,調(diào)控癌基因,抑制特異性細胞周期,抑制惡性細胞的增殖、生長和轉(zhuǎn)移。

    誘導惡性細胞凋亡

    能阻斷細胞激動信號傳導,改變基因表達,造成細胞DNA損傷,從而誘導惡性細胞程序性凋亡,進而抑制了惡性腫瘤的生長。

    誘導惡性細胞分化

    具有多種細胞分化誘導作用,可將癌細胞逆轉(zhuǎn)為正常細胞或接近正常細胞。阻止惡性腫瘤的發(fā)展。

    抑制細胞惡性轉(zhuǎn)化

    通過拮抗促癌劑誘導的細胞增殖,改變癌基因表達,明顯抑制細胞惡性轉(zhuǎn)化,從而阻止癌的發(fā)展。

    抑制腫瘤血管生成

    通過特異性抑制血管內(nèi)皮細胞生長而阻止腫瘤血管的增生,干擾新生血管網(wǎng)形成,從而切斷細胞的營養(yǎng)供給和轉(zhuǎn)移途徑,影響癌細胞的克隆,進而抑制了腫瘤的生長轉(zhuǎn)移。

    抗氧化作用

    通過提高血漿和組織中抗氧化酶活性,降低腫瘤細胞活性氧水平,使DNA免受氧化攻擊從而達到抑制腫瘤細的作用。通過清楚自由基和過氧化氫,防止致癌原對集體的損傷,從而減少放化療的不良反應。

    調(diào)節(jié)雌激素受體

    金雀異黃素(genistein)是選擇性雌激素受體調(diào)節(jié)劑,增加性激素結(jié)合球蛋白合成,從而降低寄宿生物利用度,降低雌激素從細胞增殖活性,減少激素相關(guān)腫瘤的發(fā)生。

    腫瘤癌癥患者在治療過程中,需對抑制腫瘤生長轉(zhuǎn)移這一環(huán)節(jié)引起高度重視,抑制腫瘤的擴散和轉(zhuǎn)移,盡量減少病痛的折磨,降低生命危機的風險。


分享到:
  版權(quán)聲明:

  本站所注明來源為"愛愛醫(yī)"的文章,版權(quán)歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。

  本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個人可與我們

  聯(lián)系zlzs@120.net,我們將立即進行刪除處理

意見反饋 關(guān)于我們 隱私保護 版權(quán)聲明 友情鏈接 聯(lián)系我們

Copyright 2002-2024 Iiyi.Com All Rights Reserved