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新生兒顱內(nèi)出血合并低鈉血癥(2)

2012-02-25 14:19 閱讀:2636 來源:臨床醫(yī)藥實踐 責(zé)任編輯:申瓊鶴
[導(dǎo)讀] 1 臨床資料 1.1 一般資料 研究對象為2005年1月~2007年1月在本院住院的28例顱內(nèi)出血新生兒,排除其他可引起低鈉血癥的疾病。 其中男16例,女12例,日齡1~7日,病程7h~1周。并發(fā)貧血28例,脫水20例。 1.2 癥狀及體征 癥狀:進(jìn)行性面色蒼白28例,驚厥21例,嘔吐

    低鈉血癥的原因,目前認(rèn)為主要有以下兩種,即腦性耗鹽綜合征和抗利尿激素分泌異常綜合征。腦性耗鹽綜合征指顱內(nèi)疾病引起腎臟鈉丟失過多,導(dǎo)致低血鈉及 細(xì)胞外液容量下降的一組綜合征??估蚣に胤置诋惓>C合征,指抗利尿激素分泌過多,使腎小管對水的重吸收增加,導(dǎo)致細(xì)胞外液容量增加,引起血鈉下降、血漿 滲透壓下降,水進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)引起細(xì)胞水腫,擴(kuò)張的細(xì)胞外液又使腎小管對鈉的重吸收減少,導(dǎo)致尿鈉升高。

    腦性耗鹽綜合征引起低滲性脫水性低鈉血癥,抗利尿激素分泌異常綜合征引起稀釋性低鈉血癥,兩者均導(dǎo)致血漿滲透壓下降、尿鈉升高、尿比重升高。主要區(qū)別在于前者所致的低鈉血癥表現(xiàn)為血容量下降、全身脫水、尿鈉更高;后者所致的低鈉血癥表現(xiàn)為血容量增多,無脫水表現(xiàn)。本文28例低鈉血癥新生兒中20例出現(xiàn)血壓下降、皮膚蒼白、心律增快等低血容量表現(xiàn),且尿鈉顯著升髙,符合腦性耗鹽綜合征;其余8例無低血容量表現(xiàn),尿鈉輕度升高,考慮抗利尿激素分泌異常綜合征。

    由于顱內(nèi)高壓時常用脫水藥降顱壓,可能會進(jìn)一步加重鈉鹽的丟失,所以正確認(rèn)識并處理低鈉血癥有重要臨床價值。腦性耗鹽綜合征所致低鈉血癥應(yīng)以輸液及補(bǔ)鈉為主。由于嚴(yán)重低鈉血癥可引起腦水腫、脫髓鞘等改變,因此,對于重度低鈉血癥應(yīng)盡快提高血鈉濃度,防止癥狀進(jìn)一步加重。但輸液、補(bǔ)鈉過快易造成中樞神經(jīng)系統(tǒng)脫髓鞘改變,因此可考慮應(yīng)用腎上腺皮質(zhì)激素如氫化可的松等促進(jìn)腎小管對水、鈉的重吸收,以利低鈉血征的糾正。本文20例考慮為腦性耗鹽綜合征的新生兒經(jīng)合理的輸液和補(bǔ)鈉治療,療效明顯。對于抗利尿激素分泌異常綜合征的低鈉血癥應(yīng)以限制液體為主。由于嚴(yán)重水中毒可加重中樞祌經(jīng)系統(tǒng)病變,應(yīng)盡快予以糾正。本文8例考慮為抗利尿激素分泌異常綜合征者,予限制液體入量治療后血鈉濃度恢復(fù)正常。有報道認(rèn)為促甲狀腺素釋放激素可以抑制抗利尿激素的產(chǎn)生,有效減輕水鈉潴留,故嚴(yán)重水中毒時,在限制液體入量基礎(chǔ)上試用促甲狀腺素釋放激素治療。

作者:王曉飛,崔瑞娟

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