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    肝癌患者的自體免疫細胞是如何喪失消滅腫瘤細胞的能力？肝癌細胞是如何逃脫免疫細胞的攻擊？日前，武漢協(xié)和醫(yī)院王國斌教授研究組揭示了新的肝癌免疫逃逸的分子機制。國際著名學(xué)術(shù)期刊、美國肝臟病學(xué)會刊《肝臟病學(xué)》（影響因子10.885）在線發(fā)表了其研究論文。

    在人體正常的免疫狀態(tài)下，肝臟組織中的枯否細胞通過激活具有免疫功能的T細胞，抑制肝癌細胞的增殖，好比一把“手槍”（枯否細胞）射出“子彈”（T細胞）命中“目標”（肝癌細胞）。然而，肝癌患者體內(nèi)的癌細胞卻能逃避T細胞的殺傷。如何解釋肝癌細胞免疫逃逸機制，尋找更為有效的治療靶標，成為科學(xué)家亟待解決的難題。

    經(jīng)過近3年研究，武漢協(xié)和醫(yī)院王國斌教授研究組與美國密歇根大學(xué)鄒偉平教授合作，發(fā)現(xiàn)了肝癌細胞逃避T細胞的真相。他們的實驗表明：有乙肝病史的肝癌患者體內(nèi)，枯否細胞表達Galectin-9陽性信息，Th1細胞（T細胞的一種）表現(xiàn)Tim-3陽性信息，這兩種信息的結(jié)合，阻止了Th1細胞的增殖，導(dǎo)致了T細胞喪失了攻擊肝癌細胞的功能，肝癌細胞增殖加快，將使患者疾病惡化進程加速。

    那么，是什么導(dǎo)致“手槍”和“子彈”不能正常發(fā)射，殺死腫瘤細胞呢？原來，肝癌微環(huán)境內(nèi)，一種叫IFN-γ的干擾素誘導(dǎo)了枯否細胞高表達Galectin-9陽性信息，而慢性乙肝感染促進了Th1細胞表達Tim-3陽性信息。王國斌說，如果阻斷枯否細胞和Th1細胞間的Galectin-9/Tim-3通路，即可恢復(fù)T細胞的抗腫瘤功能。