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    近日**大學基礎(chǔ)醫(yī)學院和美國M.D.安德森癌癥中心的科學家們，在新研究中解析了IL-17細胞因子家族成員IL-17F對于結(jié)腸癌發(fā)生發(fā)展的影響及其分子機制。相關(guān)研究論文發(fā)布在4月11日的《公共科學圖書館—綜合》（PLOS ONE）雜志上。

    **大學基礎(chǔ)醫(yī)學院的童瓚（音譯，Zan Tong）和美國M.D.安德森癌癥中心的華人科學家董晨教授為這篇文章的共同通訊作者。后者早年畢業(yè)于武漢大學，赴美留學時師從美國科學院院士Max Cooper教授（首個發(fā)現(xiàn)B細胞的科學家），董晨教授現(xiàn)任M.D.安德森癌癥中心免疫系正教授。武漢大學為該篇論文的第一完成單位。

    Th17作為一種近年來被發(fā)現(xiàn)的在炎癥性疾病和自身免疫疾病中起主導作用的效應(yīng)T細胞，其產(chǎn)生的特征性細胞因子白介素17 （IL-17）越來越廣泛地受到關(guān)注。迄今為止，已發(fā)現(xiàn)了六個IL-17家族成員IL-17 A、IL-17B、IL-17C、IL-17D、IL-17E（亦命名為IL-25）和IL-17F，以及五個IL-17受體（IL-17RA-IL-17RE）家族成員。其中IL-17F與IL-17A具有最高同源性。有研究證實IL-17F在免疫反應(yīng)中發(fā)揮多重功能。過去的研究表明IL-17A在癌癥形成中發(fā)揮重要作用，然而對于IL-17F是否也在腫瘤形成中起作用卻并不清楚。

    在這篇文章中，研究人員證實IL-17F表達于正常人類結(jié)腸上皮細胞中，然而在結(jié)腸癌組織中IL-17F的表達顯著減低。為了進一步檢測IL-17F在結(jié)腸癌中的作用。研究人員對IL-17F過表達的結(jié)腸癌細胞系和IL-17F缺陷小鼠進行了研究。研究人員在小鼠實驗中證實相比于移植到小鼠體內(nèi)的對照組細胞，轉(zhuǎn)染IL-17F的結(jié)腸癌細胞生長顯著減慢。IL-17F基因敲除小鼠在接受結(jié)腸癌細胞移植后腫瘤數(shù)目和腫瘤體積相較于野生型對照組大大增高。這些結(jié)果表明IL-17F在結(jié)腸癌形成中發(fā)揮了重要的抑制作用。在IL-17F過表達的腫瘤中，研究人員未發(fā)現(xiàn)白細胞滲出發(fā)生顯著改變，然而卻證實VEGF水平和CD31+細胞出現(xiàn)下降。在IL-17F缺陷結(jié)腸癌小鼠組織中VEGF水平則顯著增高。

    新研究結(jié)果表明IL-17F在結(jié)腸癌形成中發(fā)揮了保護性功能，而這一作用或有可能是通過抑制腫瘤血管形成而實現(xiàn)的。