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 　　阿茲海默癥分為早發(fā)型（Early-Onset）、晚發(fā)型（Late-Onse）和家族型（Familial），其中晚發(fā)型阿茲海默癥是最常見的一種阿茲海默癥，但反而科學(xué)家們對(duì)于這種類型的疾病并不十分了解。

　　現(xiàn)在，哥倫比亞大學(xué)醫(yī)學(xué)中心的研究人員將系統(tǒng)生物學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)研究技術(shù)結(jié)合在一起，創(chuàng)新的推出了一種針對(duì)阿茲海默癥（Alzheimer disease, AD）研究的新方法，從中*了導(dǎo)致晚發(fā)型阿茲海默癥的關(guān)鍵分子途徑，并揭示了幾個(gè)潛在藥物新靶點(diǎn)。

　　研究人員表示，此前關(guān)于阿茲海默癥的發(fā)現(xiàn)主要來自實(shí)驗(yàn)室針對(duì)罕見的早發(fā)型進(jìn)行的研究，這造成了目前對(duì)于常見形式阿茲海默癥的不了解，而且最重要的是，此前能在家族患病小鼠模型中起作用的幾十種藥物，最終證明都無法用于晚發(fā)型阿茲海默癥的治療。

　　因此研究人員希望能深入探索這種常見形式疾病形式的作用機(jī)制。

　　非家族型阿茲海默癥的致病原因十分復(fù)雜，科學(xué)家們認(rèn)為它是由遺傳和環(huán)境危險(xiǎn)因素共同導(dǎo)致的。此前曾有研究利用全基因組關(guān)聯(lián)研究（GWAS）技術(shù)，找到了幾個(gè)可能增加疾病風(fēng)險(xiǎn)的常見遺傳突變，但關(guān)鍵在于解析這些常見遺傳突變?nèi)绾斡绊懠膊』疾★L(fēng)險(xiǎn)的。

　　而在這項(xiàng)最新研究中，研究人員發(fā)現(xiàn)了將這些遺傳風(fēng)險(xiǎn)因素與阿茲海默癥聯(lián)系在一起的關(guān)鍵分子途徑，這項(xiàng)工作結(jié)合了細(xì)胞生物學(xué)和系統(tǒng)生物學(xué)的研究工具，利用計(jì)算機(jī)分析風(fēng)險(xiǎn)個(gè)體大腦中基因表達(dá)復(fù)雜網(wǎng)絡(luò)的變化。

　　研究人員首先集中于單個(gè)最重要的遺傳因素：APOE4，這是大約 1/3 的患者都會(huì)出現(xiàn)的突變，如果攜帶這種突變一個(gè)拷貝，就會(huì)增加三倍患上晚發(fā)型阿茲海默癥的風(fēng)險(xiǎn)，如果有兩個(gè)拷貝，就會(huì)增加 10 倍風(fēng)險(xiǎn)。

　　在這項(xiàng)研究中，研究人員最初提出的問題就是：對(duì)于高風(fēng)險(xiǎn)患者來說，其尸檢腦組織是否有統(tǒng)一的模式？

　　令人驚訝的是，即使在沒有患上阿茲海默癥的情況下，高風(fēng)險(xiǎn)個(gè)體（攜帶 APOE4）的腦組織依然出現(xiàn)了一些與患者相似的變化。由此研究人員聚焦于這些變化，他們認(rèn)為大腦的變化主要基于“Transc**tomics（轉(zhuǎn)錄組）”，因此采用新型網(wǎng)絡(luò)分析工具，進(jìn)行了深入探索。

　　結(jié)果研究人員發(fā)現(xiàn)了十幾個(gè)連接 APOE4 與阿茲海默癥破壞性事件的主要調(diào)節(jié)因子。隨后他們又通過細(xì)胞生物學(xué)研究，發(fā)現(xiàn)了一些參與大腦內(nèi)神經(jīng)元淀粉樣前體蛋白（APP）加工和運(yùn)輸?shù)闹饕{(diào)控元件，由此建立了高風(fēng)險(xiǎn)阿茲海默癥個(gè)體， APOE4 與疾病病理之間的關(guān)聯(lián)。

　　在這些候選調(diào)控因子中，研究人員又進(jìn)一步找出了兩個(gè)基因：SV2A 和 RFN219。

　　研究人員對(duì) SV2A 特別感興趣，因?yàn)樗且环N常用的抗癲癇藥物：左乙拉西坦（levetiracetam）的靶標(biāo)，這指出了一種新治療策略。不過還需要進(jìn)一步的研究數(shù)據(jù)。

　　研究人員總結(jié)道，這個(gè)兩個(gè)基因（SV2A 和 RFN219）都可以作為候選藥物靶標(biāo)，令人激動(dòng)的是，這些方法未來也許將在常見的非家族形式阿茲海默癥藥物研發(fā)過程中起到重要作用。