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　　急性肺損傷或急性呼吸窘迫綜合征(ALI/ **S)是指由心源性以外的各種肺內(nèi)外致病因子導(dǎo)致的急性、進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（I型）。由肺內(nèi)炎癥細(xì)胞(如中性粒細(xì)胞、巨噬細(xì)胞等)為主導(dǎo)的肺內(nèi)炎癥反應(yīng)失控導(dǎo)致的肺泡毛細(xì)血管膜損傷是形成肺毛細(xì)血管通透性增高的病理基礎(chǔ)。

 

　　**S實(shí)質(zhì)上是一種以進(jìn)行性呼吸困難和頑固性低氧為特征的急性呼吸衰竭, 它是一系列病理改變的連續(xù)變化過程, 其病理特點(diǎn)是重度的ALI, 它由多種病因引起, 以廣泛肺泡損傷和血?dú)飧淖優(yōu)椴±砩硖卣? 表現(xiàn)為蛋白性肺泡水腫和進(jìn)行性低氧血癥。二者的主要差別是ALI代表早期階段，PaO2/FiO2≤40kPa(300mmHg), 而**S 則是ALI 發(fā)展到后期的典型的表現(xiàn)，PaO2/FiO2≤26.7kPa(2 00mmHg)。

 

　　**S的流行病學(xué)資料

 

　　在美國(guó), 每年約有15萬名**S患者, 其病死率近年來雖有所下降,但仍可達(dá)40%～70%, 若伴膿毒癥則高達(dá)90%。

 

　　大量研究表明, 80%以上的**S發(fā)生于原發(fā)病后24～48小時(shí), 而膿毒癥患者多于6小時(shí)內(nèi)并發(fā)**S。高?；颊叨冗^最初2天以后,發(fā)生**S的可能性明顯減少。

 

　　【**S的危險(xiǎn)因素】

 

　　雖然**S的共同基礎(chǔ)是肺泡-毛細(xì)血管的急性損傷, 但引起**S的原發(fā)病卻多達(dá)100余種, 包括吸入、肺部感染、肺外嚴(yán)重的感染、創(chuàng)傷、休克、全身炎癥反應(yīng)綜合征(SIRS)等。

 

　　誘發(fā)**S的原發(fā)病或基礎(chǔ)疾病或始動(dòng)致病因子很多, 歸納起來大致有以下幾個(gè)方面:

 

　　(1)休克　如感染性、出血性、心源性和過敏性等, 特別是革蘭陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。

 

　　(2)創(chuàng)傷　非胸部外傷(尤其是頭部創(chuàng)傷)、脂肪栓塞、灼傷、肺挫傷、燒傷、電擊傷等。

 

　　(3)感染　革蘭陰性桿菌敗血癥、細(xì)菌性肺炎、病毒性肺炎、真菌性肺炎、卡氏肺囊蟲肺炎、粟粒性肺結(jié)核等。

 

　　(4)吸入有毒氣體　高濃度O2、臭氧、氨、氟、氯、鎘、鋅、***、二氧化氮、煙霧等。

 

　　(5)誤吸　胃液(特別是pH值<2.5)、淡水或海水(溺水)、羊水等。

 

　　(6)藥物或麻醉品過量　**、美散痛、**、丙氧芬、乙氯戊烯炔醇、熒光素、噻嗪類、秋水仙堿、水楊酸鹽、**類、呋喃坦丁、葡聚糖40等。毒麻藥品中毒所致的**S在我國(guó)已陸續(xù)有報(bào)道, 應(yīng)值得注意。

 

　　(7)代謝性紊亂　尿毒癥、糖尿病酮癥酸中毒。

 

　　(8)輸血　大量輸入庫(kù)存血和錯(cuò)誤血型輸血。

 

　　(9)彌漫性血管內(nèi)凝血(DIC)

 

　　(10)急性胰腺炎(出血壞死型)

 

　　(11)其它　子癇或先兆子癇、空氣或羊水栓塞、腸梗塞、肺淋巴管癌、心肺轉(zhuǎn)流術(shù)(體外循環(huán))、放射治療、心肺復(fù)蘇后、白細(xì)胞凝集素反應(yīng)、輸液過量、Goodpasture綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、器官移植等。

 

　　Garber等(1996年)分析了83篇**S臨床研究文獻(xiàn), 發(fā)現(xiàn)最常見的**S高危因素是: 膿毒癥, 多發(fā)傷, 大量輸血, 胃腸內(nèi)容物吸入,肺挫傷, 重癥肺炎和淹溺。至于誘因, 是根據(jù)目前所謂的“二次打擊(Second insult)”的設(shè)想提出來的。這一設(shè)想認(rèn)為, 創(chuàng)傷、燒傷和大手術(shù)等為“第一次打擊”; 膿毒血癥等則為“第二次打擊”。受“第一次打擊”后, 機(jī)體對(duì)“第二次打擊”的反應(yīng)發(fā)生異常, 從而發(fā)生**S或多臟器功能失常綜合征(MODS)等災(zāi)難性的后果。

 

　　【**S的病理改變】

 

　　**S的主要病理改變?yōu)榉螡穸取⒅亓棵黠@增加, 含水量可為正常的3～4倍。光鏡下見肺廣泛充血出血, 間質(zhì)與肺泡明顯水腫, 肺泡內(nèi)充盈蛋白樣物質(zhì)和細(xì)胞殘核, 肺泡內(nèi)壁透明膜形成, 以及多發(fā)性肺不張, 彌漫性肺間質(zhì)炎癥與多發(fā)性肺小血管微血栓形成。電鏡下見間質(zhì)水腫, 肺泡上皮廣泛壞死, 肺泡Ⅱ型細(xì)胞增生, 肺泡毛細(xì)血管膜明顯增厚。

 

　　【**S病理生理改變】

 

　　病理生理改變主要有肺微循環(huán)障礙和呼吸功能改變兩方面:

 

　　一、肺循環(huán)的改變:

 

　　1.            肺毛細(xì)血管通透性增加: 為肺毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷的結(jié)果。由于通透性增加, 血管內(nèi)液體外逸增多, 淋巴引流又不能相應(yīng)提高, 結(jié)果液體滯留導(dǎo)致間質(zhì)和肺泡水腫。此外, 蛋白漏出使間質(zhì)液體的蛋白含量增加, 血管內(nèi)血漿膠體滲透壓降低, 使間質(zhì)水腫更加嚴(yán)重。

 

　　2.            肺內(nèi)分流和靜脈血摻雜增加: 缺氧時(shí)血流增速, 血液流經(jīng)肺泡周圍毛細(xì)血管的時(shí)間較正常縮短; 同時(shí)由于肺泡毛細(xì)血管膜增厚, 氣體交換達(dá)到平衡的時(shí)間較正確延長(zhǎng)。因此, 流經(jīng)肺泡毛細(xì)血管的靜脈血不能得到充分氧合, 使一定數(shù)量的混合靜脈血返回左心。此外, **S時(shí)由于通氣/血流比例(Ｖ/Ｑ)失調(diào), 一部分肺泡萎陷無通氣或通氣減少, 流經(jīng)這些肺泡的靜脈血得不到充分氧合而回到左心, 使分流量增加達(dá)30%(正常<3%)。

 

　　二．呼吸功能的改變:

 

　　1.        肺泡毛細(xì)血管彌散功能降低,氧交換障礙:正常時(shí)肺泡毛細(xì)血管膜平均厚度僅為0 7μm。**S時(shí)由于間質(zhì)、肺泡水腫,肺泡上皮增生、肥厚和肺泡透明膜形成,肺泡與毛細(xì)血管間的氣體交換障礙,引起低氧血癥。