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    3.華法林如何達(dá)到其抗凝作用？

    o 凝血因子II（凝血酶原），VII，IX，和X均在肝臟中合成，且有谷氨酸殘基需要經(jīng)羧化成為能螯合Ca2+的g-羧基谷氨酸從而活化。
 

    o 羧化作用由g-羧化酶催化，還需要二氧化碳，氧氣和還原型維生素K（氫醌型）。

    o 在此過程中還原型維生素K轉(zhuǎn)化為氧化型維生素K（環(huán)氧型）。

    o 相反，環(huán)氧型維生素K在環(huán)氧型維生素K還原酶和維生素K還原酶的作用下還原為氫醌型，以保證還原型維生素K的穩(wěn)定供應(yīng)，從而維持凝血因子的羧化作用。

    o 華法林通過抑制催化環(huán)氧型維生素K還原為氫醌型維生素K的還原酶（環(huán)氧型維生素K還原酶及維生素K還原酶）來達(dá)到它的劑量依賴性抗凝作用。隨著氫醌型維生素K的減少，凝血因子轉(zhuǎn)變?yōu)槠浠罨问降聂然饔靡彩艿较拗啤?br />
    4.維生素K過多對(duì)華法林的抗凝作用有何影響？

    當(dāng)華法林抑制還原型維生素K及維生素K還原酶的作用時(shí)，過多的維生素K（但非環(huán)氧型維生素K）可由另一種還原酶（DT-硫辛酰胺脫氫酶）轉(zhuǎn)化為氫醌型維生素K。而這第二種酶不受華法林的影響，只在有高濃度的維生素K時(shí)起作用。因此，過多的維生素K攝入可以減弱華法林的抗凝作用。為了達(dá)到相同的INR，對(duì)于不同的病人需要使用不同劑量的華法林，一部分就是因?yàn)閭€(gè)體飲食中維生素K含量的差異。

    5.從這個(gè)病例中我們學(xué)到了什么？

    很多生理性和病理性狀態(tài)，藥物，食物，營(yíng)養(yǎng)品及中草藥都可以影響華法林的作用。應(yīng)建議并提醒病人在服用華法林的同時(shí)，要保持進(jìn)食種類和總量上的恒定。應(yīng)指導(dǎo)病人仔細(xì)閱讀食物和營(yíng)養(yǎng)品的說明以明確其維生素K含量，并且在患病需要使用其它藥物時(shí)告知他們的醫(yī)師自己正在服用華法林。

    病例進(jìn)展：雖然該病人的INR為1.7低于理想值，但仍處于1.5-2的可接受的范圍內(nèi)。無需急于將INR升回2-3的目標(biāo)范圍。告知病人改食用原來的奶粉后，再次復(fù)查時(shí)他的INR回升至2.3。