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    近日來自美國俄亥俄州立大學綜合癌癥中心的研究人員領導的一個研究小組揭示了乳腺癌中的成纖維細胞在喪失抑癌基因Pten后助力癌細胞生長的分子機制。相關研究論文于12月18日在線發(fā)表在《自然—細胞生物學》（Nature cell biology）雜志上。

    “我們的研究證實成纖維細胞是通過一種特殊的信號途徑來實現對基因活性和腫瘤微環(huán)境中的多種類型細胞行為的重編程的，”俄亥俄州立大學綜合癌癥中心分子與細胞生物化學部主任Michael Ostrowski教授說：“深入了解乳腺癌細胞的生長及擴散機制，對臨床的治療具有極其重要的意義。”

    近年miRNA已經成為腫瘤生物治療領域的一個新亮點，越來越引起研究人員的關注。miRNA是一類長度在19－24 個核苷酸（nt）左右的內源性非編碼小分子單鏈RNA, 在進化過程中高度保守， 能通過與靶基因mRNA特異性的堿基互補配對， 引起靶基因mRNA的降解或者抑制其翻譯， 廣泛地負調控靶基因的表達。過去的研究表明如果相關的miRNA表達異常，激活相關癌基因的表達或引發(fā)抑癌基因的缺失，就會導致腫瘤的發(fā)生。

    在這篇文章中，研究人員對來自126名患者的侵襲性乳腺癌樣本中的Pten基因下游miRNA表達情況進行了分析，發(fā)現Pten對其中一種稱為microRNA-320 （miR-320）的小RNA分子起重要的調控作用。當癌組織中的成纖維細胞Pten基因喪失表達時，細胞內的miR-320水平顯著下降，進而導致ETS2蛋白水平急劇增高。最終，高水平的ETS2可引起大量基因激活，促使成纖維細胞分泌多達50種細胞因子，刺激鄰近癌細胞發(fā)生增殖及侵襲。此外，這些細胞因子還可引起乳腺癌組織乃至整個乳腺中的其他成纖維細胞發(fā)生重編程，更進一步地加劇癌變。

    俄亥俄州立大學綜合癌癥中心免疫及醫(yī)學遺傳學部分子病毒學副教授、聯合首席研究員Gustavo Leone說：“長期以來人們將癌癥研究的焦點集中在腫瘤細胞靶向性治療上。我們的研究揭示了腫瘤微環(huán)境中的非癌性細胞與腫瘤細胞之間的協(xié)同進化機制，表明靶向破壞正常細胞與腫瘤細胞之間的信號交流可作為藥物開發(fā)的一個新方向。”

    “研究還證實了成纖維細胞中的關鍵小分子miR-320具有遏制腫瘤細胞癌變的重要功能。我們或還可利用miR-320分泌蛋白組作為分子標記來區(qū)分正常乳腺組織與癌組織，并用于預測乳腺癌患者的預后。此外，了解人類乳腺癌中的Pten-miR-320信號對于臨床治療也具有非常重要的意義，”Leone說。