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(三)急性胃粘膜損害
急性胃粘膜損害包括急性應(yīng)激性潰瘍病和急性糜爛性胃炎兩種疾病。而兩者主要區(qū)別在于病理學(xué),前者病變可穿透粘膜層,以致胃壁穿孔;后者病變表淺,不穿透粘膜肌層。以前的上消化道出血病例中,診斷急性胃粘膜損害僅有5%。自從開展纖維胃鏡檢查,使急性胃粘膜損害的發(fā)現(xiàn)占上消化道出血病例的15%~30%。
1.急性應(yīng)激性潰瘍
這是指在應(yīng)激狀態(tài)下,胃和十二指腸以及偶爾在食管下端發(fā)生的急性潰瘍。應(yīng)激因素常見有燒傷、外傷或大手術(shù)、休克、敗血癥、中樞神經(jīng)系統(tǒng)疾病以及心、肺、肝、腎功能衰竭等嚴(yán)重疾患。嚴(yán)重?zé)齻碌膽?yīng)激性潰瘍稱柯林(Curling)潰瘍;顱腦外傷、腦腫瘤及顱內(nèi)神經(jīng)外科手術(shù)所引起的潰瘍稱庫興(Cushing)潰瘍。據(jù)認(rèn)為嚴(yán)重而持久的應(yīng)激會引起交感神經(jīng)強烈興奮,血中兒茶酚胺水平增高,導(dǎo)致胃、十二指腸粘膜缺血。在許多嚴(yán)重應(yīng)激反應(yīng)的疾病中,尤其是中樞神經(jīng)系統(tǒng)損傷時,可觀察到胃酸和胃蛋白酶分泌增高(可能是通過丘腦下部-垂體-腎上腺皮質(zhì)系統(tǒng)興奮或因顱內(nèi)壓增高直接刺激迷走神經(jīng)核所致)從而使胃粘膜自身消化。至于應(yīng)激反應(yīng)時出現(xiàn)的胃粘膜屏障受損和胃酸的H+回滲,亦在應(yīng)激性潰瘍的發(fā)病中起一定作用??梢?,應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機制是復(fù)雜的。歸結(jié)起來是由于應(yīng)激反應(yīng)造成神經(jīng)-內(nèi)分泌失調(diào),造成胃、十二指腸粘膜局部微循環(huán)障礙,胃酸、胃蛋白酶、粘液分泌紊亂,結(jié)果形成粘膜糜爛和潰瘍。潰瘍面常較淺,多發(fā),邊緣不規(guī)則,基底趕緊。臨床主要表現(xiàn)是難以控制的出血,多數(shù)發(fā)生在疾病的第2~15天。因病人已有嚴(yán)重的原發(fā)疾病,故預(yù)后多不良。
2.急性糜爛性胃炎
應(yīng)激反應(yīng)、酗酒或服用某些藥物(如阿司匹林、消炎痛、利血平、腎上腺皮質(zhì)激素等)可引起糜爛性胃炎。病灶表淺,呈多發(fā)點、片狀糜爛和滲血。
(四)胃癌
多數(shù)情況下伴有慢性、少量出血,但當(dāng)癌組織糜爛或潰瘍侵蝕血管時可引起大出血。病人一般在45歲以上,出血前常有食欲不振及消瘦,貧血與出血的程度不相稱,出血后上腹痛痛不減輕,有時反而加劇。如果上腹觸及包塊、左鎖骨上窩及直腸周圍淋巴結(jié)腫大,則胃癌已屬晚期。
(五)食管裂孔疝
多屬食管裂孔滑動疝,病變部位胃經(jīng)橫膈上的食管裂孔進(jìn)入胸腔。由于食管下段、賁門部抗返流的保護(hù)機制喪失,易并發(fā)食管粘膜水腫、充血、糜爛甚至形成潰瘍。食管炎以及疝囊的胃出現(xiàn)炎癥可出血。以慢性滲血多見,有時大量出血。食管裂孔疝好發(fā)于50歲以上的人??赡苡捎谀挲g大,食管裂孔周圍支持組織松弛有關(guān)。患者平時常有胸骨后或劍突下燒灼痛癥狀,向左肩、頸、前胸放射,伴反酸、噯氣。在飽食后、負(fù)重、彎腰或平臥時易發(fā)作,站立走動后緩解。有以上表現(xiàn)的上消化道出血病人,應(yīng)高度懷疑為本癥,并作相應(yīng)的檢查,及時確診。
(六)食管-賁門粘膜撕裂癥
本癥是引起上消化道出血的重要病因,約占8%。酗酒是重要的誘因。有食管裂孔疝的患者更易并發(fā)本癥。多數(shù)發(fā)生在劇烈干嘔或嘔吐后,造成賁門或食管下端粘膜下層的縱行性裂傷,有時可深達(dá)肌層。常為單發(fā),亦可多發(fā),裂傷長度一般0.3~2cm。出血量有時較大甚至發(fā)生休克。
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