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    急性腎損傷（Acute kidney injury，AKID）臨床常見危重癥之一。在過去的15年里，急性腎損傷（AKI）發(fā)生率上升了4-5倍（以RIFLE為診斷標(biāo)準(zhǔn)，住院患者中急性腎損傷（AKI）發(fā)生率為18%，在ICU病房急性腎損傷（AKI）發(fā)生率達(dá)到36%-67%）。盡管需要透析的急性腎損傷（AKI）患者也成倍增加，但隨著對急性腎損傷（AKI）認(rèn)識的深入以及危重癥救治手段的快速發(fā)展，急性腎損傷（AKI）相關(guān)的死亡風(fēng)險顯著下降。然而存活患者的腎臟遠(yuǎn)期預(yù)后不容樂觀，來自USRDS數(shù)據(jù)表明以急性腎小管壞死為病因的ESRD患者已達(dá)到1.7%（2003年數(shù)據(jù)）。長期隨訪研究也顯示，19%-31%的急性腎損傷（AKI）患者最終演變?yōu)槁阅I臟?。–KD）或ESRD，其中12.5%的患者（決于不同的病人群）將依賴透析生存。因此，了解急性腎損傷（AKI）與慢性腎臟?。–KD）的關(guān)聯(lián)性及其病理生理機(jī)制具有重要科學(xué)價值和臨床意義。

    由于腎臟具有較強(qiáng)代償能力，因此急性腎損傷（AKI）后即使血清肌酐恢復(fù)至急性腎損傷（AKI）前的基線水平，也并不就意味著腎損傷“完全修復(fù)”，這極有可能使得腎臟儲備功能降低而增加患者患慢性腎臟?。–KD）的風(fēng)險。對兒童急性腎損傷（AKI）遠(yuǎn)期并發(fā)癥的隨訪研究顯示，低出生體重，心肺旁路手術(shù)以及干細(xì)胞移植治療相關(guān)的急性腎損傷（AKI）患兒在2－7年中11％－41％的患兒發(fā)生不同程度的慢性腎臟?。–KD）。來自成人的臨床研究結(jié)果也顯示急性腎損傷（AKI）是慢性腎臟病（CKD）進(jìn)展的獨(dú)立危險因素，并且與慢性腎臟?。–KD）相比，急性腎損傷（AKI）是ESRD更強(qiáng)的危險因素。這些研究結(jié)果表明急性腎損傷（AKI）是慢性腎臟?。–KD）獨(dú)立危險因素甚或直接原因。最近，一項對急性腎損傷（AKI）患者10年隨訪結(jié)果顯示，40%基線腎功能正常的患者最終發(fā)展為中－重度慢性腎衰竭，在中度腎功能損害的患者中有37%進(jìn)展為ESRD。由于這項研究剔除了患有基礎(chǔ)腎臟疾病的患者，因此其結(jié)果證明了急性腎損傷（AKI）是人類慢性腎臟?。–KD）的直接病因。來自動物實(shí)驗研究發(fā)現(xiàn)，即使是單一因素如缺血再灌注導(dǎo)致的急性腎損傷（AKI），在腎功能恢復(fù)正常后，組織結(jié)構(gòu)也不能獲得完全修復(fù)，通常遺留局灶纖維化，炎癥反應(yīng)，管周微血管網(wǎng)密度降低，成纖維細(xì)胞細(xì)胞增生以及細(xì)胞外基質(zhì)增加的病理改變，并且這些變化隨時間呈現(xiàn)逐漸加重的趨勢，這些研究為急性腎損傷（AKI）與慢性腎臟?。–KD）之間的因果關(guān)系提供了直接證據(jù)。

    急性腎損傷（AKI）怎樣演變?yōu)槁阅I臟?。–KD）？研究發(fā)現(xiàn)，腎組織30–45 min缺血再灌注即可引起內(nèi)皮細(xì)胞損傷使腎血流減少導(dǎo)致急性腎損傷（AKI），而當(dāng)腎功能恢復(fù)到正常水平以后，微血管網(wǎng)損傷或丟失的病變?nèi)詫㈤L期存在，使腎間質(zhì)處于慢性缺氧而引發(fā)生高血壓和慢性腎臟病（CKD），最終導(dǎo)致腎纖維化。內(nèi)皮細(xì)胞凋亡是引起管周微血管密度降低的重要病理基礎(chǔ)，VEGF表達(dá)降低是主要原因。缺血再灌注損傷后數(shù)周后炎癥相關(guān)基因如趨化因子，IL-1B和TNFa，促纖維化細(xì)胞因子TGF－B等基因表達(dá)上調(diào)是引起腎纖維化的重要原因，核因子NF－kB，缺氧誘導(dǎo)因子HIF活化引起的級聯(lián)效應(yīng)是急性腎損傷（AKI）演變?yōu)槁阅I臟?。–KD）的重要機(jī)制。炎細(xì)胞浸潤在調(diào)控急性腎損傷（AKI）的轉(zhuǎn)歸中具有重要作用，特別是在缺血再灌注后期浸潤的T淋巴細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，前者可能在腎臟修復(fù)中發(fā)揮有益作用，表達(dá)IP－10的巨噬細(xì)胞促進(jìn)腎損傷修復(fù)，而表達(dá)CX3CR1的巨噬細(xì)胞則促進(jìn)腎纖維化發(fā)生。缺血再灌注引起腎小管上皮細(xì)胞的細(xì)胞周期停滯使細(xì)胞衰老而喪失增殖能力，腎小管上皮細(xì)胞發(fā)生轉(zhuǎn)分化，進(jìn)而使損傷的腎組織不能正常修復(fù)而發(fā)生纖維化。此外，老年腎組織由于自我修復(fù)能力降低而使急性腎損傷（AKI）后更易演變?yōu)槁阅I臟?。–KD），zinc-alpha2-糖蛋白表達(dá)變化可能在其中扮演了重要角色。

    急性腎損傷（AKI）演變?yōu)槁阅I臟?。–KD）的危險因素及風(fēng)險性評估目前，尚無來自大樣本RCT研究結(jié)果來揭示急性腎損傷（AKI）向慢性腎臟?。–KD）演變的確切危險因素和預(yù)測標(biāo)志物。有文獻(xiàn)報道年齡（兒童和老年），基礎(chǔ)疾?。ㄈ缣悄虿。?，急性腎損傷（AKI）嚴(yán)重程度以及合并癥，是否接受腎臟替代，急性腎損傷（AKI）患者出院時eGFR水平，尿蛋白以及高血壓持續(xù)存在等臨床特征可能是急性腎損傷（AKI）向慢性腎臟?。–KD）演變的危險因素。急性腎損傷（AKI）是否導(dǎo)致原有慢性腎臟?。–KD）發(fā)生不可逆性惡化，目前尚未定論。一些診斷急性腎損傷（AKI）的生物體液標(biāo)志物如NGAL，KIM－1，IL－18以及肝脂肪酸結(jié)合蛋白（liver-type fatty acid binding protein，L-FABP）在慢性腎臟?。–KD）時也發(fā)生明顯變化，進(jìn)一步研究應(yīng)了解其在急性腎損傷（AKI）演變?yōu)槁阅I臟?。–KD）時的特異的消漲規(guī)律。此外，診斷慢性腎臟?。–KD）的敏感生物學(xué)指標(biāo)如ADMA,脂聯(lián)素，apoA-IV,FGF23，尿鈉肽等指標(biāo)是否可應(yīng)用于預(yù)測急性腎損傷（AKI）向慢性腎臟?。–KD）演變，有待深入研究加以明確。

    急性腎損傷（AKI）演變?yōu)槁阅I臟?。–KD）如何防止？針對不同病因在急性腎損傷（AKI）發(fā)生的早期（24h內(nèi)）進(jìn)行，干預(yù)改善心，肺和腎臟功能不僅是提高存活率的前提，對腎臟遠(yuǎn)期預(yù)后也至關(guān)重要。急性腎損傷（AKI）快速恢復(fù)是腎臟預(yù)后良好的預(yù)報因子。來自ICU的RENAL和ATN研究表明，除早期應(yīng)用CRRT治療對改善急性腎損傷（AKI）預(yù)后有益外，避免過度的液體復(fù)蘇以及任何不必要的腎毒性藥物是急性腎損傷（AKI）有效治療措施。利用急性腎損傷（AKI）早期診斷標(biāo)志物對一些特殊類型的急性腎損傷（AKI）綜合征例如膿毒血癥急性腎損傷（AKI）患者進(jìn)行早期診斷，有利于推動新的抗炎和抗氧化治療方法的研發(fā)，為提高急性腎損傷（AKI）存活率和改善遠(yuǎn)期預(yù)后預(yù)后具有重要意義。