AU和**S是肺功能障礙的臨床癥狀,這可能是一系列感染、炎癥組織損傷或細(xì)胞沖擊的結(jié)果。**S的診斷標(biāo)準(zhǔn)包括急性起病、胸部X射線示雙肺浸潤、心源性肺水腫(即PAWP<18mmHg)和低氧血癥。**S的死亡率接近50%,大多數(shù)死亡歸因于多器官功能衰竭,恰好與呼吸衰竭共同出現(xiàn),被稱為滲出期。
肺泡上皮破壞的結(jié)果是富含蛋白質(zhì)的水腫液和白細(xì)胞進(jìn)入肺泡,破壞擾亂了正常的肺泡液體運(yùn)輸和表面活性劑的產(chǎn)生,促進(jìn)肺泡水腫,肺泡巨噬細(xì)胞釋放促炎細(xì)胞因子,從而吸引和激活中性粒細(xì)胞引發(fā)組織損傷。部分患者過程并不復(fù)雜,另一些進(jìn)展到纖維增生階段,間充質(zhì)細(xì)胞充滿肺泡腔啟動(dòng)纖維化,膠原蛋白和纖維連接蛋白積聚在肺中,終末階段,II型肺上皮肺泡蛋白質(zhì)被清除,液體積聚,逐漸被肉芽組織和纖維化取代。
**S的治療主要是支持治療,確定和治療任何潛的原因,必須提供足夠的氧氣和通氣,普遍需要插管和機(jī)械通氣,并予以營養(yǎng)支持及適當(dāng)?shù)膶ι铎o脈血栓發(fā)生的和應(yīng)激性潰瘍的預(yù)防措施。高頻率通氣(HFPV)和高頻振蕩通氣(HFOV)應(yīng)用較為普遍,被稱為急性呼吸窘迫綜合征的拯救或救助模式,**S的滲出和纖維增生導(dǎo)致肺順應(yīng)性下降和氣道壓力明顯升高,進(jìn)而引起氣壓傷。HFPV和HFOV能產(chǎn)生遠(yuǎn)低于高峰期的壓力,相比于傳統(tǒng)的模式,可以維持或略有增加平均氣道壓力,這是一個(gè)機(jī)制可以改善氧合。
俯臥位已被建議作為一種手段,通過增加呼氣末肺容積、改善通氣血流比及改變胸壁的力學(xué)提高氧合,在10多年前進(jìn)行的多臨床中心試驗(yàn)中,俯臥位提高氧合,但不包括存在嚴(yán)重低氧血癥的患者。呼氣末正壓通氣(PEEP)通過重建和增加肺泡的功能而改善氧合,常規(guī)通氣一般要求最小的呼氣末正壓提供適合的氧合,然時(shí),在急性呼吸窘迫綜合征的設(shè)置中,增加的呼氣末正壓通過阻止重復(fù)的剪切力、防止肺泡塌陷、減少機(jī)械通氣中的環(huán)狀重啟和伸展來提高氧合、保護(hù)肺功能,最佳的PEEP水平通過逐步增加PEEP至Pa02/FI02至最大決定,但是,有些人認(rèn)為這忽略肺力學(xué),對于一個(gè)給定的患者可能會產(chǎn)生肺壓力-容積曲線和較低的拐點(diǎn)(PFLEX),在該點(diǎn)的斜率增加,表示最多肺泡單位開放的壓力可被識別,另外,在床邊測量更容易檢測者,PEEP可被設(shè)為最大?,F(xiàn)有的證據(jù)似乎支持**S患者的PEEP在更高水平,以限制傷到肺部并可能產(chǎn)生有益的結(jié)果。
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