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     在人類大腦中有超過三分之一的細(xì)胞是星形膠質(zhì)細(xì)胞。然而直到最近，對(duì)于它們?cè)诖竽X中的作用仍不是很清楚。
 

     現(xiàn)在，來自斯坦福醫(yī)學(xué)院的研究人員在《自然》雜志上報(bào)告稱，他們發(fā)現(xiàn)了，一種常見但卻神秘的星形膠質(zhì)細(xì)胞所具有的一種此前未知的新功能。研究人員證實(shí)，就像雕塑家鑿去多余的石粒創(chuàng)作出一件工藝品一樣，星形膠質(zhì)細(xì)胞通過選擇性地除去突觸積極地修整了神經(jīng)細(xì)胞回路。突觸是神經(jīng)元相互之間傳遞沖動(dòng)的接觸點(diǎn)。

     研究人員表示，盡管該研究是針對(duì)來自小鼠的腦組織展開，它可能同樣適用于人類。這一研究發(fā)現(xiàn)更進(jìn)一步地證實(shí)了，在成人大腦中發(fā)生了重要的回路重塑，星形膠質(zhì)細(xì)胞是不斷演化的突觸結(jié)構(gòu)的雕刻**。研究結(jié)果還引導(dǎo)出了這樣一個(gè)問題：這一星形膠質(zhì)細(xì)胞功能不足和過度，是否可能分別是老年時(shí)回路重塑能力喪失，或是在阿爾茨海默氏癥及帕金森病等神經(jīng)退行性疾病中大量突觸破壞的基礎(chǔ)。

     研究人員表示：“星形膠質(zhì)細(xì)胞控制了突觸的形成、功能和消除。”在以往的研究中，這組研究人員已經(jīng)證實(shí)星形膠質(zhì)細(xì)胞在決定新突觸的確切生成位置和時(shí)間上起著關(guān)鍵性的作用。

     新研究表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞的突觸吞噬行為是由神經(jīng)元活動(dòng)所觸發(fā)，一直持續(xù)到成年，這表明在我們一生響應(yīng)諸如學(xué)習(xí)、回憶、情感和運(yùn)動(dòng)的過程中，星形膠質(zhì)細(xì)胞有可能對(duì)不斷微調(diào)和重新裝配腦回路起重要的作用。盡管健康的大腦神經(jīng)元可在個(gè)人的一生中保持完好無損，但它們之間的連接——突觸卻在不斷地形成、增強(qiáng)、減弱或是死亡。

     這組研究人員過去曾證實(shí)另一種稱之為小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞的腦細(xì)胞類型，與發(fā)育早期年輕大腦不斷地經(jīng)歷回路重塑之時(shí)的突觸修剪有關(guān)。新研究表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞在突觸修整中所起的作用，在時(shí)間和機(jī)制上都不同于小神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。

     當(dāng)研究人員開發(fā)出一些方法能夠特別分離出純粹的不同類型腦細(xì)胞群時(shí)，他們開始懷疑星形膠質(zhì)細(xì)胞參與了修剪過程，他們?cè)谛切文z質(zhì)細(xì)胞中看到了兩條***生物化學(xué)信號(hào)通路中的一些基因處于活化狀態(tài)。這兩條信號(hào)通路都與細(xì)胞吞噬作用——機(jī)體中一些特化細(xì)胞吞食、攝取和消化死亡細(xì)胞、細(xì)菌等外源物質(zhì)和來自傷口的細(xì)胞碎片及其他物質(zhì)這一垃圾回收過程有關(guān)。處在兩條信號(hào)通路前端的是兩個(gè)吞噬受體：MERKTK和MEGF10,研究證實(shí)在其他細(xì)胞類型中，它們結(jié)合靶細(xì)胞或物質(zhì)上的特異蛋白質(zhì)，觸發(fā)了隨后吞食、攝取和消化靶目標(biāo)。

     眾所周知，星形膠質(zhì)細(xì)胞大部分的細(xì)胞膜表面通常都與神經(jīng)元緊密接觸。事實(shí)上，一個(gè)星形膠質(zhì)細(xì)胞有可能覆蓋著成千上萬的突觸。研究人員說，懷疑星形膠質(zhì)細(xì)胞在消除突觸中發(fā)揮了一定的作用，是理所當(dāng)然的事情。

     研究人員首先證實(shí)了在小鼠大腦的***星形膠質(zhì)細(xì)胞中，存在MERKTK和MEGF10,以及它們整個(gè)協(xié)作蛋白工具盒。接下來，他們證明了實(shí)驗(yàn)皿中的小鼠星形膠質(zhì)細(xì)胞急切地吞噬了突觸，將它們遣送至溶酶體這一強(qiáng)酸性的細(xì)胞內(nèi)部垃圾處理站處。但這種吞噬依賴于星形膠質(zhì)細(xì)胞具有功能性的MEGF10和MERTK.破壞其中任一個(gè)受體的功能會(huì)減弱星形膠質(zhì)細(xì)胞一半的突觸吞噬能力，敲除掉兩個(gè)受體則會(huì)減少大約90%這種突觸吞噬活動(dòng)。

     為了看看在現(xiàn)實(shí)生活中是否存在這一情況，Chung、研究人員和同事們轉(zhuǎn)向了一種熟悉的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ停阂粋€(gè)叫做外側(cè)膝狀體核（LGN）的大腦區(qū)域，它是大腦視覺處理系統(tǒng)的重要組成部分。LGN接受來自視網(wǎng)膜光感受器下游幾步的神經(jīng)元的輸入信號(hào)。在發(fā)育早期，LGN中的神經(jīng)元受到來自雙眼輸入信號(hào)的支配。但在發(fā)育的一個(gè)關(guān)鍵點(diǎn)，高度選擇性的突觸修剪過程啟動(dòng)，導(dǎo)致LGN一側(cè)的神經(jīng)元幾乎只與來自一只眼睛的神經(jīng)元接觸。在LGN中這一修剪過程依賴于源自視網(wǎng)膜的自發(fā)性神經(jīng)元沖動(dòng)波的傳播。

     對(duì)進(jìn)入LGN突觸修剪關(guān)鍵時(shí)期的小鼠展開實(shí)驗(yàn)，研究人員利用不同顏色的染色劑標(biāo)記了這一系統(tǒng)中的新生神經(jīng)元，如果星形膠質(zhì)細(xì)胞吞噬它們，研究人員就可以在星形膠質(zhì)細(xì)胞內(nèi)鑒別出突觸區(qū)域。果然，許多的這種標(biāo)記出現(xiàn)在了星形膠質(zhì)細(xì)胞的溶酶體內(nèi)，表明星形膠質(zhì)細(xì)胞正在積極地?cái)z取突觸。特異性地敲除其中一個(gè)或是兩個(gè)吞噬受體可顯著地減少星形膠質(zhì)細(xì)胞中標(biāo)記的突觸物質(zhì)的量。損壞星形膠質(zhì)細(xì)胞MERKTK和MEGF10的功能，也能導(dǎo)致LGN神經(jīng)元無法將它們的輸入信號(hào)限制于來自一只眼的神經(jīng)元，這清楚地表明了星形膠質(zhì)細(xì)胞參與了這一過程。MEGF10敲除小鼠保留了過多數(shù)量的突觸，證實(shí)了在發(fā)育過程中星形膠質(zhì)細(xì)胞發(fā)揮了積極的突觸修剪作用。

     重要的是，注入一種藥物阻斷源自視網(wǎng)膜的自發(fā)性電沖動(dòng)波的傳播，嚴(yán)重?fù)p害了星形膠質(zhì)細(xì)胞吞噬突觸的能力，表明這種突觸修剪嗜好與神經(jīng)元活動(dòng)有關(guān)。其他的實(shí)驗(yàn)表明，星形膠質(zhì)細(xì)胞的突觸吞噬作用持續(xù)到成年期。

     研究人員表示這引導(dǎo)出了一個(gè)問題：星形膠質(zhì)細(xì)胞是否終身發(fā)揮功能，響應(yīng)經(jīng)歷誘導(dǎo)的腦活動(dòng)不斷地重建我們的神經(jīng)元回路。如果像其他的吞噬細(xì)胞類型一樣，星形膠質(zhì)細(xì)胞的突觸吞噬隨著年齡增大而減慢，它有可能降低了衰老大腦適應(yīng)新經(jīng)歷的能力。研究人員表示：“或許你需要星形膠質(zhì)細(xì)胞來吞噬舊突觸，從而為新突觸騰出空間。”
    

    如果是這樣的話，或許有一天能夠設(shè)計(jì)出一些藥物來阻止星形膠質(zhì)細(xì)胞吞噬過程減慢。這樣的藥物或許能夠阻止衰老大腦中過了全盛期的突觸累積，在阿爾茨海默氏癥、帕金森病和其他以大量突觸喪失為特征的神經(jīng)退行性疾病中，這些已過全盛期的突觸容易發(fā)生退化