日本黄色小说视频,日韩在线一区二区三区免费视频,亚洲电影在线,精品欧美日韩一区二区三区,久久香蕉国产线看观看亚洲卡,美女浴室,美女脱衣诱惑

    肝性腦?。╤epatic encephalopathy）又稱為肝昏迷或門體腦病 （portal systemic encephalopathy）。它是指肝病進行性發(fā)展，肝功能嚴重減退，伴有（或）廣泛門體短路時出現的神經系統(tǒng)癥狀和體征等。

    一、病因、誘因

    肝性腦病的病因分

    ①急性肝性腦?。喝绫┌l(fā)性、重癥病毒性肝炎，藥物性肝炎，化學藥品如四氯化碳或毒蕈引起的中毒性肝炎，以及急性妊娠期脂肪肝。

    ②慢性肝性腦?。阂娪诟鞣N病因的晚期肝硬化、門-腔吻合術后、晚期肝癌、門靜脈血栓形成以及任何慢性肝病的終末期。

    引起肝性腦病的誘因可歸納為三方面：

    ①增加氨等含氮物質及其他毒物的來源，如進過量的蛋白質、消化道大出血、氮質血癥、口服銨鹽、尿素、蛋氨酸等。便秘也是不利的因素，使有毒物質排出減慢。

    ②低鉀堿中毒時，NH4+容易變成NH3，導致氨中毒，常由于大量利尿或放腹水引起。

    ③加重對肝細胞的損害，使肝功能進一步減退。例如手術、麻醉、鎮(zhèn)靜劑、某些抗癆藥物、感染和缺氧等。在慢性肝病時，大約半數病例可發(fā)現肝性腦病的誘因。

    二、發(fā)病機制

    迄今為止，肝性腦病的發(fā)病機制仍不甚明了。但動物和臨床研究表明肝功能衰竭時，許多有毒物質不能在肝內代謝解毒，或由于門-體短路繞開肝臟直接進入體循環(huán)，并通過通透性增高的血腦屏障，引起腦病。這些有害物質有氨、硫醇、短鏈脂肪酸、過多的芳香族氨基酸、假性神經遞質以及γ-氨基丁酸等，其中多數為含氮物質。

    （一）氨、硫醇、短鏈脂肪酸

    傳統(tǒng)的氨中毒學說為眾所周知。血氨增高后易進入腦內，先和α-酮戊二酸結合成谷氨酸，進而谷氨酸與氨生成谷氨酰胺。這不僅消耗ATP，且影響檸檬酸循環(huán)，減少ATP的形成，導致腦內能量代謝的障礙。但單純的氨中毒并不直接引起昏迷，它產生中樞神經興奮反應，表現為過度的運動和抽搐前狀態(tài)，最后才導致昏迷。臨床上，動脈血氨濃度和肝性腦病的程度并不都平行，血氨過高本身并不出現肝性腦病時的腦電圖表現。一些研究表明，由腸道細菌產生的硫醇在血內的濃度與肝性腦病的嚴重程度有關。此外，短鏈脂肪酸的增加也加重神經癥狀。很可能是氨、硫醇、短鏈脂肪酸在肝性腦病的發(fā)病中起協同作用。

    （二）氨基酸代謝異常和假性神經遞質形成

    暴發(fā)性肝衰竭時，血漿支鏈氨基酸（BCAA，包括亮氨酸、異亮氨酸和纈氨酸）濃度正?；蚪档停溆喟被釢舛仍黾?。慢性肝病時，血漿BCAA的濃度下降，而芳香族氨基酸（AAA，包括苯丙氨酸、酷氨酸、色氨酸）的濃度增高。因為肝臟為AAA代謝的主要部位，肝功能減退時，血內AAA升高。而BCAA主要在肌肉組織和脂庫內代謝，肝功不全時，其代謝增快，同時血胰島素濃度升高也促進了BCAA的降解，故血內BCAA濃度下降。AAA進入腦內后，起了真性神經遞質即去甲腎上腺素、多巴胺、5-羥色胺前體的作用，因而抑制了這些生理性神經遞質的合成。苯丙氨酸和酷氨酸作為酷氨酸羥化酶的底物互相競爭，過多的苯丙氨酸抑制了酷氨酸轉變成多巴胺和去甲腎上腺素。腦內過量的色氨酸也增加5-羥色胺的合成，產生神經抑制作用。此外，增多的酷氨酸和苯丙氨酸在腸道內、腦內均可分別變成鱆胺和β-苯乙醇胺。它們?yōu)榧傩陨窠涍f質，與真性神經遞質的結構十分相似，通過競爭結合于受體部位，但假性神經遞質所起的作用僅為真性的1%。

    研究表明，以上進入腦內的氨基酸（又稱為神經性氨基酸）與腦內谷氨酰胺的增加有關。而谷氨酰胺是氨進入腦內后與谷氨酸結合的產物。因此，假性神經遞質學說與氨中毒有一定的關聯。