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    最近一項新研究表明FKBP52蛋白可能在預防Tau蛋白病變上起作用。這或許對阿爾茨海默氏癥的新藥開發(fā)以及臨床癥狀出現(xiàn)之前的疾病檢測有意義。

    阿爾茨海默氏癥即我們常說的老年癡呆癥。在65歲以上的人群中，大約10%患有阿爾茨海默氏癥（AD），這也讓此病成為最常見的神經(jīng)退行性疾病。隨著社會人口的老齡化，其發(fā)病率呈上升趨勢，但目前卻沒有準確診斷和有效治療的方法。阿爾茨海默氏癥的神經(jīng)病理學標志包括神經(jīng)元減少，以及神經(jīng)纖維纏結合老年斑的出現(xiàn)。神經(jīng)纖維纏結是神經(jīng)內(nèi)包涵體，它們由不溶性的微管蛋白Tau的過度磷酸化形式組成。

    近日一項發(fā)表在Journal of Alzheimer's Disease上的研究首次證實，F(xiàn)KBP52蛋白可能防止Tau蛋白的過度磷酸化。這項工作是由法國國家健康與醫(yī)學研究所（Inserm）的Etienne Baulieu 教授及其團隊開展的。20年前，正是這位教授發(fā)現(xiàn)了FKBP52蛋白。

    到目前為止，關于Tau蛋白毒性的機制仍不清楚，也沒有針對Tau的藥物，或預測未來Tau疾?。?quot;Tauopathy"）風險的生物標志物。于是，Baulieu教授決定致力于Tau的研究，并于2010年發(fā)現(xiàn)Tau蛋白與FKBP52蛋白之間存在相互作用。

    新研究更進一步，首次證實了過度磷酸化Tau蛋白的高水平與FKBP52的低水平之間存在直接關聯(lián)。他們研究了阿爾茨海默氏癥患者的腦細胞，并與正常的腦細胞進行了比較。研究表明，F(xiàn)KBP52可能控制了致病性Tau的異常產(chǎn)生。當AD患者神經(jīng)細胞中的FKBP52降低時，致病性Tau自由積累，并導致了腦細胞的變性。

    因此，F(xiàn)KBP52水平的早期測定可能有助于在臨床癥狀出現(xiàn)之前的疾病檢測，而調控FKBP52活性的新化合物可能成為疾病治療的新藥物。

    Baulieu教授在談到這項新研究時表示："目前關于Tau的研究還很有限，我是少數(shù)幾個聚焦Tau病理學的科學家之一。FKBP52蛋白的發(fā)現(xiàn)是目前唯一的'anti-Tau'希望。它在阿爾茨海默氏癥患者大腦中的產(chǎn)量下降成為理解這種復雜疾病的轉折點。" Baulieu教授認為，這一成果距疾病的準確診斷和有效治療又近了一步。