神經(jīng)酰胺是一種可促使細胞凋亡的脂質(zhì)分子。研究證明高水平的神經(jīng)酰胺可以破壞胰島素誘導(dǎo)的信號通路殺死β細胞從而促使糖尿病發(fā)生。研究人員在胰島 β 細胞和心肌細胞中使用了一種誘導(dǎo)細胞自殺模型。當研究人員將脂聯(lián)素導(dǎo)入到細胞時,他們發(fā)現(xiàn)脂聯(lián)素能夠刺激神經(jīng)酰胺活性相關(guān)的兩個受體 AdipoR1 和 AdipoR2,從而促進神經(jīng)酰胺代謝,形成抗凋亡代謝產(chǎn)物 S1P,從而幫助細胞存活抑制細胞死亡。
日前,來自德州大學西南醫(yī)學中心(University of Texas Southwestern Medical Center)的科學家們破譯了儲存能量的脂肪墊(energy-storing fat pads)中,脂肪細胞如何形成的過程,這將有助于治療與肥胖相關(guān)的疾病。此外更重要的是,他們還找出“棕色”脂肪細胞的起源,以及解析了人類是否可以利用多產(chǎn)生此類脂肪,來燃燒多余熱量的機制。這些發(fā)現(xiàn)對于對抗肥胖及相關(guān)疾病具有重要意義。
研究人員在《自然-醫(yī)學》(Nature Medicine)上報告稱:“目前肥胖研究領(lǐng)域的大部分令人振奮的成果,均來自于近期的一項重要成果——即使是成人,在溫度低的時候也能產(chǎn)生棕色脂肪細胞。這種脂肪細胞與白色脂肪細胞不同,后者主要用于儲存脂肪,而棕色脂肪細胞則能通過高比率燃燒脂肪,保持體溫”.
但是之前的研究認為棕色脂肪細胞的產(chǎn)生只與嚙齒動物和人類嬰兒有關(guān),而這項最新研究則表明成人在暴露在寒冷中時,也能生成這些細胞。
成人棕色脂肪細胞似乎是隨機散布在皮下白色脂肪細胞中,并且在胸部上部和頸部積累的比較多。在一般情況下,棕色脂肪組織只占據(jù)機體脂肪總量很小的一個比例。
研究人員希望能了解這些細胞和組織來自于哪兒,受什么影響,對糖尿病及其相關(guān)疾病的影響。
在這項最新研究中,科學家們首先分析了隨著體重增加,寒冷溫度,以及發(fā)育過程中,脂肪細胞組成的變化。這一研究組在過去八年來所開發(fā)的遺傳工具,也被用來標記所有已存在的這些脂肪細胞,然后研究人員又追蹤了新出現(xiàn)的脂肪細胞。
他們發(fā)現(xiàn),當小鼠被喂食高脂肪的飲食的時候,其白色脂肪積累類型出現(xiàn)了明顯的差異:皮下脂肪積累越來越多,而其他地方的脂肪也傾向于產(chǎn)生更多的新脂肪細胞。在這個實驗中并未形成棕色脂肪細胞,即使是早期生長有關(guān)的發(fā)育進程中也沒有出現(xiàn),只有當暴露在寒冷氣溫中時,才出現(xiàn)了新的棕色脂肪細胞。
研究人員表示,這項研究的主要發(fā)現(xiàn)在于冷誘導(dǎo)適應(yīng)性和棕色脂肪細胞的出現(xiàn),都涉及了完全的新細胞形成,而不是之前已有白色脂肪細胞轉(zhuǎn)化為棕色脂肪細胞。
研究人員計劃下一步能把這些成果轉(zhuǎn)化為臨床應(yīng)用,從而未來開發(fā)出激活前體細胞轉(zhuǎn)變?yōu)樾碌淖厣炯毎男滦椭委煼椒?,而不是白色脂肪細胞轉(zhuǎn)換成棕色脂肪細胞。
這組研究人員此前還發(fā)現(xiàn)了被稱為“饑餓激素”的脂聯(lián)素影響多個生物系統(tǒng)包括抑制胰島素敏感和促進細胞存活等生物效應(yīng)的機制。
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