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    慢性腦供血不足（CCCI）是由日本學(xué)者于20世紀(jì)90年代提出的疾病診斷概念，指由各種原因引起的腦血管狹窄和/或腦低灌注，導(dǎo)致腦血流量輕度低于腦生理需要量，在全腦血流減少和代謝降低的基礎(chǔ)上，以區(qū)域性病理改變?yōu)橹?，引發(fā)波動性、輕度腦功能障礙而無明確神經(jīng)缺失體征的疾病，病程在2個月以上。

    日本腦卒中學(xué)會2000年最新修訂版CCCI診斷標(biāo)準(zhǔn)為：（1）有頭暈、頭痛、頭沉等自覺癥狀。（2）有支持腦動脈硬化的所見表現(xiàn)：伴有高血壓、眼底動脈硬化改變等，或可聞及腦灌注動脈的血管雜音。（3）無大腦的局灶神經(jīng)體征。（4）CT/磁共振成像無血管性器質(zhì)性腦改變。（5）排除其他疾病導(dǎo)致的上述自覺癥狀。（6）年齡原則上大于60歲（可放寬到45歲以上）。（7）腦循環(huán)檢查確認(rèn)腦血流減低。（8）數(shù)字減影血管造影或經(jīng)顱多普勒提示腦灌流動脈有阻塞或狹窄改變。以上1——5點是必備條件。

    雖然中、日、俄有大量的病例報道，臨床上亦可以見到眾多的**，但由于其臨床表現(xiàn)缺乏特異性，且難以證實腦循環(huán)障礙的存在及與臨床相關(guān)性，因此，對于其臨床上是否為一***疾病實體，尚有很大的爭議。

    基礎(chǔ)研究

    動物模型的制作可以很好地模擬人類慢性腦缺血的狀態(tài)，方法包括血管閉塞法、動靜脈瘺法及控制血管直徑法等。血管閉塞法又可分為兩血管、三血管及四血管閉塞法。其中最多采用的是雙側(cè)頸總動脈永久結(jié)扎大鼠模型（2VO）。為降低大鼠急性期的病死率，亦可采用“改良2VO法”,即先結(jié)扎一側(cè)頸內(nèi)動脈，1周后再結(jié)扎另一側(cè)頸內(nèi)動脈，亦可獲得同樣的效果。模型建立后大鼠腦血流的改變會經(jīng)歷急性下降期、慢性缺血期、恢復(fù)期3個階段，通常術(shù)后2——3周到3個月為慢性腦缺血期，腦血流呈現(xiàn)低灌注狀態(tài)，腦血流量通常維持在正常的60%——70%,組織代謝功能下降，因此適合各項病理及行為學(xué)研究。3個月后可由于毛細(xì)血管開放、細(xì)小動脈擴張及新生血管生成等代償機制使腦血流恢復(fù)正常。

    慢性腦缺血可使腦組織產(chǎn)生明顯的病理改變，如大腦皮質(zhì)萎縮、神經(jīng)元變性、白質(zhì)疏松和膠質(zhì)細(xì)胞增生等。也可導(dǎo)致氧化應(yīng)激、炎性因子表達增多、細(xì)胞凋亡及腦組織β淀粉樣蛋白腦內(nèi)沉積增多等一系列病理過程。腦內(nèi)的各種神經(jīng)遞質(zhì)可出現(xiàn)明顯紊亂，如乙酰膽堿、去甲腎上腺素和5-羥色胺水平都可明顯下降。以上改變可導(dǎo)致大腦有關(guān)功能的紊亂，出現(xiàn)相關(guān)臨床表現(xiàn)。

    動物實驗證實，慢性腦缺血可導(dǎo)致認(rèn)知功能下降及情緒障礙。YiShu通過Morris水迷宮試驗證實慢性腦缺血大鼠的視空間學(xué)習(xí)能力及非空間記憶能力均受到損害，通過Y-迷宮試驗、跳臺試驗和穿梭箱訓(xùn)練等均得到類似結(jié)論。MikiK對認(rèn)知和行為功能損害與腦灌注不足的程度進行了研究，發(fā)現(xiàn)腦灌注損害越重，其認(rèn)知與行為功能損害越嚴(yán)重。LeeSR通過糖水偏好實驗、強迫游泳及社會互動實驗證實了慢性腦灌注不足可導(dǎo)致血管性抑郁癥的臨床假設(shè)，其機制可能與慢性腦灌注不足所致的下丘腦-垂體-腎上腺軸的過度激活及海馬糖皮質(zhì)激素受體的表達紊亂有關(guān)。JianH通過質(zhì)子磁共振波譜成像證實，慢性腦灌注不足導(dǎo)致海馬感興趣區(qū)NAA/Cr比值明顯降低，表明腦血流量下降可導(dǎo)致的海馬神經(jīng)元的明顯脫失，造成認(rèn)知損害。

    臨床CCCI患者的腦血流變化

    現(xiàn)代影像學(xué)技術(shù)為CCCI的研究提供了有力的幫助，正電子發(fā)射斷層掃描（PET）、單光子發(fā)射計算機斷層成像術(shù)（SPECT）、氙-CT（Xe-CT）、CT和磁共振（MR）皆可用于腦灌注的評估。PET是測定腦局部血流量和代謝的“金標(biāo)準(zhǔn)”,但其費用昂貴，設(shè)備普及率低，難以常規(guī)使用。SPECT可對腦血流灌注情況進行半定量分析，但其空間和時間分辨率低。Xe-CT能夠測定動態(tài)的腦血流量變化，但尚無統(tǒng)一規(guī)范的評價方法和參考值。因此，以上技術(shù)對于CCCI的腦血流評價仍處于探索階段。目前研究最多的是CT及MR灌注成像（PWI）。CT灌注成像（CTP）易于操作并應(yīng)用廣泛，而PWI操作較費時且復(fù)雜，但聯(lián)合MR擴散加權(quán)成像可篩查出急性梗死并鑒別缺血半暗帶與梗死核心區(qū)。灌注常數(shù)指標(biāo)包括達峰時間（TTP）、平均通過時間（MMT）、腦血流量（CBF）及腦血流容積（CBV）。TTP、MMT是顯示腦灌注下降的最敏感指標(biāo)。當(dāng)缺血區(qū)灌注壓降低時，正常的機體代償調(diào)節(jié)機制可以使腦小動脈和微動脈擴張，此時可僅表現(xiàn)為TTP、MMT延長，而CBV和CBF可不下降。當(dāng)血管灌注壓繼續(xù)下降超過自身代償極限后，CBV、CBF開始下降，表明腦血流灌注開始失代償。有作者研究發(fā)現(xiàn)，CCCI患者大腦半球血流降低，以顳、頂、額葉相對明顯，其次為丘腦和扣帶回。雙側(cè)的血流下降可不對稱，以左側(cè)更明顯，而左側(cè)灌注減低區(qū)以后顳葉、丘腦、頂葉多見。我們的研究也發(fā)現(xiàn)，CCCI患者各腦區(qū)的CBF、CBV明顯降低，以額葉和深部白質(zhì)明顯。

    許多學(xué)者注意到腦血流循環(huán)障礙與認(rèn)知和情緒障礙的關(guān)系，提出了“血管性抑郁”和“血管性認(rèn)知障礙”的概念。眾多研究證實，頸動脈狹窄患者可存在認(rèn)知及情緒障礙，而行頸動脈內(nèi)膜剝脫術(shù)及頸動脈支架成形術(shù)后認(rèn)知及情緒障礙可明顯改善。KaoHL等通過PET技術(shù)發(fā)現(xiàn)頸動脈狹窄支架術(shù)后相應(yīng)腦區(qū)的糖代謝功能有明顯改善，與腦血流的改善以及認(rèn)知的改善相一致。我們的研究也發(fā)現(xiàn)，CCCI患者額葉、顳葉及深部白質(zhì)感興趣區(qū)的CBF下降與患者MoCA總體評分及視空間與執(zhí)行功能、記憶評分的降低有關(guān)。對于血管性抑郁，雖然在機制及診斷標(biāo)準(zhǔn)上還有不同意見，但老年腦血管病患者更易于發(fā)生抑郁癥，晚發(fā)抑郁癥患者更多具有腦血管病的危險因素，影像學(xué)檢查多伴有皮層下白質(zhì)損害等特點，提示了抑郁與血管病變的密切關(guān)系。NaardingP對注冊研究“NESDO”中378例抑郁癥患者的分析發(fā)現(xiàn)，血管性抑郁多見于有血管動脈硬化性改變及腦部有器質(zhì)性損害的患者。BaldwinRC等研究顯示，血管性抑郁以思維能力下降、皮質(zhì)功能紊亂、執(zhí)行功能下降、淡漠和精神運動的改變?yōu)樘攸c，與其他抑郁類型有所不同。王微微等研究發(fā)現(xiàn)，顱內(nèi)外大血管狹窄程度與白質(zhì)疏松的嚴(yán)重程度明顯相關(guān)。而小血管病變更是導(dǎo)致白質(zhì)疏松的重要原因。

    問題和展望

    CCCI的臨床診斷面臨著很大的困難，首先，頭暈、頭昏、頭沉等作為CCCI的核心癥狀，既缺乏特異性，也無法客觀計量。對抑郁癥或認(rèn)知障礙的認(rèn)識提示這些表述更可能為“軀體化”癥狀，需要有更多的臨床觀察確定抑郁和/或認(rèn)知障礙是否為存在慢性腦供血不足狀態(tài)患者的核心癥狀，以及頭暈、頭昏等癥狀與抑郁及認(rèn)知障礙的關(guān)系。更重要的是，要確定有無一個或多個腦區(qū)的低灌注并確定其與臨床癥狀的相關(guān)性，這是確定本病為一疾病實體的關(guān)鍵。理論上，各種原因?qū)е碌妮^長時間的心排血量下降（如主動脈瓣關(guān)閉不全）、顱腦及頸部大血管的狹窄及腦小血管病變皆可導(dǎo)致CCCI,但不同個體腦側(cè)支循環(huán)代償?shù)牟煌蓪?dǎo)致不同狀況，只有在腦灌注下降并處于失代償?shù)那闆r下才會出現(xiàn)癥狀。就CTP或PWI而言，只有當(dāng)CBF及CBV下降而非僅TTP及MMT延長時，方可認(rèn)為是低灌注。此外，低灌注持續(xù)的時間及部位也會導(dǎo)致臨床的不同表現(xiàn)，這都需要大量的腦血流灌注和臨床表現(xiàn)的對照研究。因此，對于CCCI的診斷，既不能簡單否定，也不能隨意診斷，還需要更多的基礎(chǔ)和臨床研究。