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　　腸上皮細胞TLR4的激活能夠促進腸上皮細胞凋亡從而導(dǎo)致粘膜損傷，并能降低受損腸道的恢復(fù)與增殖從而降低愈合，而缺乏TLR4的小鼠其NEC的程度降低。這些研究表明，NEC的發(fā)展在一定程度上是由于腸道細胞內(nèi)TLR4信號增強，因此，抑制TLR4信號通路會對緩解NEC起到良好效果。

　　早產(chǎn)兒腸道在其生長中暴露于羊水，羊水缺乏是早期分娩的一個自然結(jié)果。因此，匹茲堡兒童醫(yī)院腸胃科的Misty Good等人推測羊水能夠抑制胎兒腸道內(nèi)TLR4信號從而減輕NEC,并且發(fā)現(xiàn)了其可能的機制。

　　他們將羊水注射到胎兒（18.5天胚胎）胃腸道內(nèi)，發(fā)現(xiàn)能夠降低胎兒腸道菌群LPS介導(dǎo)的信號。羊水中含有豐富的EGF,EGF通過過氧化物酶體增殖物激活受體從而抑制TLR4信號。通過西妥昔單抗抑制EGFR或者去掉羊水中的EGF均能夠阻斷羊水對TLR4的抑制作用。此外，羊水抑制TLR4從而降低NEC主要是通過激活EGFR來實現(xiàn)的。無論在小鼠還是人類中，NEC的發(fā)展都與EGFR的減少有關(guān)，這表明缺乏羊水介導(dǎo)的EGFR信號可能易患NEC.這些發(fā)現(xiàn)或許能為這一破壞性疾病提供治療方法。