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病理性的動(dòng)脈系統(tǒng)擴(kuò)張是感染性休克的主要血液動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)。阻力血管的擴(kuò)張導(dǎo)致體循環(huán)阻力的下降,這是感染性休克時(shí)發(fā)生血壓下降的主要原因。在感染性休克時(shí),雖然血中兒茶酚胺水平增加,但a-受體的興奮性下降,血管的自身調(diào)節(jié)功能受損。導(dǎo)致這種現(xiàn)象的原因尚不十分清楚,但幾種起主要作用的炎性介質(zhì)已經(jīng)受到十分的關(guān)注。腫瘤壞死因子(TNF)有直接的血管擴(kuò)張作用,白介素1(IL-1)和前列腺素也可通過影響a-受體和直接的作用而導(dǎo)致血管的擴(kuò)張。近年來對(duì)一氧化氮(NO)的研究正在逐步深入。
NO是由左旋精氨酸通過一氧化氮合酶(NOS)的作用轉(zhuǎn)化而成,主要通過激活可溶性尿苷酸環(huán)化酶而增加內(nèi)皮細(xì)胞和平滑肌細(xì)胞內(nèi)的cGMP水平,導(dǎo)致血管擴(kuò)張。正常情況下,一定量的NO主要在內(nèi)皮細(xì)胞、腦組織和腎上腺內(nèi)合成,起調(diào)節(jié)血管張力染時(shí),巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、 Kupffer細(xì)胞、肝細(xì)胞等在內(nèi)毒素、TNF、IL-1、y-干擾素等炎性介質(zhì)的作用下產(chǎn)生大量的、在正常生理狀態(tài)下不存在的誘導(dǎo)型NOS,而產(chǎn)生大量的NO,使血管擴(kuò)張,體循環(huán)阻力下降。N0除作用于血管外,還可抑制血小板的聚集和參與白細(xì)胞的殺菌作用。另外,有人發(fā)現(xiàn)感染性休克時(shí)循環(huán)中存在目前尚未了解的“血漿因子”,在血管擴(kuò)張中起一定的作用。