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小腸結腸炎發(fā)病機制

2014-04-29 14:09 閱讀:2469 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:張子玲
[導讀] 已確信腸缺血損害可破壞腸道產(chǎn)生粘液,導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始喂養(yǎng),為腸道細菌繁殖提供了充足的底物,而細菌可滲透過腸壁,產(chǎn)生氫氣并積聚,產(chǎn)生X線上特征性的腸壁積氣,氣體并可進入門靜脈,通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈積氣。

    發(fā)病機制

    引起壞死性小腸結腸炎的原因尚不明確。已確信腸缺血損害可破壞腸道產(chǎn)生粘液,導致腸道易受細菌侵襲。一旦開始喂養(yǎng),為腸道細菌繁殖提供了充足的底物,而細菌可滲透過腸壁,產(chǎn)生氫氣并積聚,產(chǎn)生X線上特征性的腸壁積氣,氣體并可進入門靜脈,通過腹部X線平片或肝臟B超可見到肝臟上面的門靜脈積氣。隨著病變的進展,可導致整層腸壁的壞死,穿孔,腹膜炎,敗血癥和死亡。

    缺血性損害可由于缺氧性損害所觸發(fā)的原始潛水反射引起的腸系膜動脈痙攣,導致腸道的血流明顯減少;在換血過程中,敗血癥時期或用高張力配方奶喂養(yǎng)時,腸道血流減少導致腸缺血性損害。同樣,先天性心臟病可減少體循環(huán)血流,或動脈血氧飽和度的降低,導致腸道發(fā)生缺氧/缺血,從而發(fā)生壞死性小腸結腸炎。

    關于母乳喂養(yǎng)提供保護性作用的說法尚未得到證實。

    腸壞死從粘膜層開始,逐漸累及腸壁全層,導致穿孔,1/3的新生兒發(fā)生敗血癥。


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