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    近日，中國科學院廣州生物醫(yī)藥與健康研究院在丙型肝炎病毒致病性和感染性研究方面取得新進展，相關研究成果于5月14日在線發(fā)表在《病毒學雜志》（Journal of Virology）上。

    據WHO最新統(tǒng)計，目前全球約1.85億人被丙型肝炎病毒（HCV）慢性感染；我國的丙肝病毒攜帶率高達3.5%，并且發(fā)病率逐年增加。HCV感染后不僅會導致慢性肝炎、脂肪肝、肝硬化直至肝癌等肝臟疾病，還會導致代謝性疾病的發(fā)生（例如胰島素抵抗和二型糖尿?。６鳫CV感染進行自身**及導致代謝疾病發(fā)生的機制還有待于深入研究。

    廣州生物院彭濤實驗室發(fā)現(xiàn)，HCV感染同時上調了WT-PGC-1α和L-PGC-1α的表達，上調的PGC-1α 一方面促進HCV病毒的產生，一方面導致HCV誘發(fā)的胰島素抵抗；HCV感染對PGC-1α的上調依賴于HCV的RNA**，內質網應激（ER stress）介導了該上調作用。

    PGC-1α作為共激活因子，通過與其他轉錄因子的相互作用實現(xiàn)對下游靶基因的轉錄調控。作為能量代謝的關鍵調控因子，PGC-1α在肝臟中參與了對糖異生和脂肪酸氧化的調控。2011年報道發(fā)現(xiàn)了人肝臟中PGC-1α新的異構體，即L-PGC-1α；相應地之前經典的PGC-1α被稱為WT-PGC-1α。

    彭濤實驗室的研究結果顯示，HCV感染可以上調上述兩種形式PGC-1α 的表達，ER stress 介導了HCV感染對PGC-1α的上調；結果還顯示，ER stress抑制劑PBA在抑制HCV感染對PGC-1α 上調的同時，亦可以抑制HCV病毒的產生（PBA已被美國FDA批準用于治療尿素循環(huán)異常）。

    該研究成果不僅在機制上深化了人們對HCV致病性和感染性的認識，還在應用上提示可將HCV-ERstress-PGC-1α信號通路作為治療HCV感染以及相關胰島素抵抗的潛在藥物靶標。