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    正值流感盛行季節(jié)，來自洛克菲勒大學(xué)等處的研究人員發(fā)表了題為"Suppression of the antiviral response by an influenza histone mimic"的文章，指出了流感病毒之所以能從宿主免疫系統(tǒng)中逃逸出來的"秘密武器":模擬宿主細(xì)胞組蛋白，從而影響宿主基因表達(dá)，達(dá)到抑制了宿主細(xì)胞產(chǎn)生抗病毒蛋白的目的，這一成果公布在《自然》（Nature）雜志上。

    文章的通訊作者是洛克菲勒大學(xué)Ivan Marazzi和Alexander Tarakhovsky教授，Tarakhovsky教授曾在組蛋白修飾方面獲得重要發(fā)現(xiàn)，比如曾發(fā)現(xiàn)名為I-BET的抑制因子能干涉BET家族某些成員與乙?；M蛋白的結(jié)合，這抑制巨噬細(xì)胞中"促炎"基因的激發(fā)，在一個炎癥小鼠模型中具有免疫調(diào)制活性。對于這一最新成果，他表示，"我總是著迷于仿生學(xué)，甚至在我辦公室里還放置著水箱，希望能學(xué)習(xí)模擬魚類",在這項(xiàng)研究中，他們就發(fā)現(xiàn)了針對組蛋白的模擬，將幫助病毒抑制抗病毒應(yīng)答。

    組蛋白是基因功能的必要調(diào)控因子。NH2-端部或組蛋白的尾巴可以進(jìn)行翻譯后修飾，對控制基因功能的蛋白復(fù)合物的組裝來說起一個腳手架的作用。這樣的修飾改變了組蛋白與DNA的相互作用，反過來導(dǎo)致了染色體的動力學(xué)變化，引起染色體特殊區(qū)域去折疊或是招募其它的蛋白質(zhì)到特殊的位點(diǎn)。因此，通過調(diào)節(jié)DNA特殊區(qū)域的可接近性，表觀遺傳修飾能夠調(diào)節(jié)基因表達(dá)。

    在這篇文章中，研究人員發(fā)現(xiàn)流感病毒的免疫抑制性NS1蛋白能攜帶一個與組蛋白相似的序列，模仿組蛋白H3的關(guān)鍵特征，其中包括與關(guān)鍵轉(zhuǎn)錄調(diào)控因子的結(jié)合，所以該病毒能夠劫持宿主的轉(zhuǎn)錄機(jī)器。研究人員還提出NS1之間以及與轉(zhuǎn)錄伸長復(fù)合物Paf1C的相互作用，是宿主抗病毒反應(yīng)的關(guān)鍵，因而確認(rèn)Paf1蛋白是利用合成Paf1拮抗劑進(jìn)行消炎治療的一個候選藥物。

    流感病毒的NS1蛋白是一個關(guān)鍵致病因子，它通過多種機(jī)制、包括雙鏈RNA的結(jié)合和隔離來拮抗宿主的抗病毒反應(yīng)。在2008年Nature雜志上的一篇論文中，研究人員利用在2004年越南禽流感爆發(fā)期間分離出的一個惡性H5N1禽流感病毒毒株，確定了全長NS1蛋白的結(jié)構(gòu)，他們發(fā)現(xiàn)這一分子的RNA結(jié)合區(qū)域與非H5N1毒株的RNA結(jié)合區(qū)域相比有微妙的差別，而效應(yīng)子區(qū)域則有較大改變。這兩個區(qū)域以某種方式發(fā)生相互作用，形成小管，后者可能會隔離雙鏈RNA,從而讓病毒躲過宿主的先天免疫反應(yīng)。

    研究人員發(fā)現(xiàn)當(dāng)人類肺部組織的細(xì)胞被H3N2病毒感染時，快速誘導(dǎo)基因的轉(zhuǎn)錄被抑制。但是當(dāng)細(xì)胞被突變過的不能結(jié)合PAF1C的H3N2病毒感染時，這些基因的轉(zhuǎn)錄不會被影響。而且研究人員也通過深入實(shí)驗(yàn)，證明NS1組蛋白樣的尾巴與PAF1C的相互作用會影響抗病毒基因的轉(zhuǎn)錄。因此組蛋白模擬可能會支持病毒感染。

    這項(xiàng)研究對于流感研究具有重要的意義，NS1蛋白在不同病毒中是不同的，而其"尾巴"可能就是NS1蛋白最多變的部位之一了，一些流感病毒，比如H1N1就完全沒有NS1尾巴。這項(xiàng)研究的研究人員計(jì)劃分析是否NS1尾巴有助于流感病毒長期存在于宿主體內(nèi)。