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    在白血病中，癌癥干細胞被認為是能增殖變成腫瘤細胞的。這些癌癥干細胞的數量是很少的，其特性不同于其他腫瘤細胞包括抗常規(guī)藥物治療的能力增加。在白血病患者中，哺乳動物雷帕mTOR復合物1（mTORC1）形成包括mTOR和Raptor在內的多種蛋白質。雖然mTOR和Raptor消融后證實mTORC1是胚胎發(fā)育過程中正常細胞增殖和生存必不可少的因子，但mTORC1在癌癥干細胞以及引發(fā)白血病中的目前還不清楚。

    近日，日本金澤大學研究人員已經證明成年小鼠Raptor缺陷后，粒細胞和B細胞的發(fā)育受損，但不影響正常造血祖細胞的存活或增殖。此外在急性髓細胞性白血病模型中，Raptor導致mTORC1失活不影響癌癥干細胞的自我更新能力，但會阻斷其促發(fā)白血病的能力。 mTORC1的重新激活會恢復這些癌癥干細胞促發(fā)白血病的能力。

    他們的研究結果顯示癌癥干細胞的自我更新能力與其引發(fā)腫瘤的開始和傳播的能力不同。