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    由哈醫(yī)大博士生劉云撰寫的研究論文《轉(zhuǎn)化生長因子βI型受體和15-脂氧合酶在缺氧誘導(dǎo)的肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖中的作用》，發(fā)表在近期出版的《國際生物化學(xué)和細(xì)胞生物學(xué)》雜志上。此項(xiàng)課題首次從新角度揭示了肺動(dòng)脈高壓的發(fā)病機(jī)理，為臨床診治肺動(dòng)脈高壓提供了新的思路。

    肺動(dòng)脈高壓是常見心血管疾病。研究顯示，缺氧是肺動(dòng)脈高壓的重要誘因，其基本病理過程包括缺氧性肺血管收縮和肺血管重構(gòu)及纖維化，但缺氧如何引起肺動(dòng)脈高壓這一病理過程尚不十分明確。

    在導(dǎo)師朱大嶺教授的指導(dǎo)下，劉云在本課題研究中首次發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)化生長因子β1作為15-脂氧合酶的上游作用靶點(diǎn)在肺動(dòng)脈高壓發(fā)病過程中有著重要作用，15-脂氧合酶參與了轉(zhuǎn)化生長因子β1型受體介導(dǎo)的缺氧肺動(dòng)脈平滑肌細(xì)胞增殖，進(jìn)而導(dǎo)致肺血管重構(gòu)，并使肺動(dòng)脈壓力增高。這一發(fā)現(xiàn)為今后治療肺動(dòng)脈高壓提供了新的藥物作用靶點(diǎn)。