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90年代可以說是對感染與機體反應的認識有飛速發(fā)展的年代,對于炎癥反應的認識已經沖破了傳統(tǒng)概念中“機體抵抗能力”的束縛,從而引發(fā)了一系列相關概念的改變機體受到一定程度的損傷侵襲( insult)后,如大手術、多發(fā)性創(chuàng)傷、感染等,組織細胞受到直接損傷或發(fā)生缺血,影響組織器官的功能,引起機體的應激反應( host stress response)。這種反應如果是局部的或是適度的,可以增強機體的防御功能,加速傷口的愈合和感染的控制。但是,如損傷因素持續(xù)存在,尤其是細胞缺氧、再灌注損傷、組織器官功能已經受損或在原有基礎病變存在的情況下,這些損傷因素通過**炎性細胞,釋放出眾多的炎性介質,使機體的反應進行性加劇,形成全身炎性反應或稱為全身炎性反應綜合征( systemic inflammatory response syn-drome,SIRS)。與此同時,機體亦可產生抗炎性介質,形成代償性抗炎性反應綜合征( compensatory ant1- inflammatory response yndrome,CARS)。這時,SIRS和CARS之間的平衡決定了機體內環(huán)境的穩(wěn)定性。如果這種平衡存在,損傷因素也被去除,內環(huán)境的穩(wěn)定則得以保持。如果這種平衡不能被維持,一方面的介質相對過多。這些介質相互作用,使反應過程進行性發(fā)展,形成個呈失控狀態(tài)并逐級放大的連鎖反應過程,并通過直接損傷細胞膜,影響細胞代謝及造成器官的缺血等使機體受到再度的損傷,形成二次打擊( double-hit)。這時介質的產生和釋放要比單一的打擊大的多,對機體的損傷程度也強的多,往往造成血流動力學的不穩(wěn)定和組織器官損傷。SIRS方面的介質反應亢進是引起感染性休克的主要原因。由此可見,機體在感染發(fā)生和發(fā)展的過程中已經不僅僅是受害者,而是積極的參加者。由此導致了機體多個器官或系統(tǒng)的功能損害的進行性發(fā)展91年8月美國胸病醫(yī)生學會(ACCP)和危重病醫(yī)學會(SCCM)舉行會議,為與感染的概念更新有關的名詞進行了明的定義。