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【ppt】慢性阻塞性肺疾病-貴陽醫(yī)學院內(nèi)科學教研室呼吸科 - 醫(yī)學資源下載
資源作者：莊莊子
資源分類：醫(yī)學 - 基礎(chǔ)醫(yī)學
資源屬性：PPT
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上傳日期：2013-08-09 10:55:32

一、概述 慢性阻塞性肺疾病(COPD)：是一種具有不完全可逆氣流受限特征的肺部疾病， 呈進行性發(fā)展。 COPD是呼吸系統(tǒng)疾病中的常見病和多發(fā)病，1992年我國北部和中部地區(qū)調(diào)查，COPD患病率占15歲以上人數(shù)3%。 WHO資料顯示，COPD死亡率居所有死因的第4位。患病率和病死率均高，嚴重危害人民的身體健康。 COPD與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。 慢性支氣管炎：是指支氣管壁的慢性、非特異性炎癥。患者每年咳嗽、咳痰達3個月以上，連續(xù)2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。 肺氣腫：指肺部終末細支氣管遠端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴張，并伴有肺泡壁和細支氣管的破壞而無明顯的肺纖維化。 慢性支氣管炎、肺氣腫患者，肺功能檢查出現(xiàn)不完全可逆的氣流受限時則診斷COPD。如只有慢性支氣管炎或（和）肺氣腫而沒有氣流受限時，則視為COPD的高危期。 注意: 支氣管哮喘是一種可逆性的氣流受限， 故不屬于COPD。 肺囊性纖維化、彌漫性泛細支氣管炎、 閉塞性細支氣管炎，有氣流受限， 但不屬 于 COPD 。 二、病因和發(fā)病機制 1、吸煙: 為重要的發(fā)病因素 （1） 損害氣道上皮 纖毛運動減退和巨噬細胞吞 噬功能降低 （2） 支氣管腺體肥大 粘液分泌增多，氣道凈化能 力下降 （3）支氣管粘膜充血水腫 粘液聚積，容易繼發(fā)感染。 （4）副交感神經(jīng)功能亢進 引起支氣管平滑肌收縮， 氣流受限 （5）氧自由基產(chǎn)生增多 破壞肺彈力纖維,引起肺氣腫 2、職業(yè)性粉塵和化學物質(zhì)： 煙霧、過敏原、工業(yè)廢氣及室內(nèi)空 氣污染等。 3、空氣污染： 二氧化硫、二氧化氮、氯氣。 4、感染：是COPD發(fā)生發(fā)展的重要因素之一，是急性加重期的重要病因。 1）病毒：①流感病毒；②鼻病毒；③ 腺病毒；④呼吸道合胞病毒。 2）細菌： ①肺炎鏈球菌；②流感嗜血 桿菌；③卡他莫拉菌；④葡 萄球菌多見。 3）支原體： 5、蛋白酶-抗蛋白酶失衡：蛋白水解酶對組織有損傷及破壞作用，其中α1-抗胰蛋白酶（ α1- AT）活性最強： 蛋白酶增加或抗蛋白酶不足，可導(dǎo)致組織結(jié)構(gòu)破壞，產(chǎn)生肺氣腫。 6、其他：如機體內(nèi)在因素 自主神經(jīng)功能失調(diào)、營養(yǎng)、氣溫變化參與COPD發(fā)生、發(fā)展。 三、病理改變 主要的病理改變?yōu)槁灾夤苎准胺螝饽[的病理改變 慢支炎：支氣管粘膜上皮細胞變性、壞死、潰瘍形成，纖毛倒伏、變短、不齊、粘連、部分脫落，基底膜變厚、壞死，炎癥細胞浸潤。以漿細胞和淋巴細胞為主，急性發(fā)作期可見大量中性粒細胞。 肺氣腫：肺過度膨脹，彈性減退，肺泡壁變薄，肺泡腔擴大、破裂或形成大泡。 肺氣腫根據(jù)累及肺小葉部位分：小葉中央型、全小葉型、混合型。 小葉中央型：是由于終末細支氣管或一級呼吸性細支氣管炎癥，導(dǎo)致管腔狹窄其遠端的二級呼吸性支氣管呈囊狀擴張。 全小葉型：呼吸性細支氣管狹窄，引起肺泡管、肺泡囊及肺泡的擴張。 混合型：兩種情況均有。 四、病理生理 早期反應(yīng)大氣道功能的檢查，如第一秒用力呼氣容積（FEV1），最大通氣量多正常，但小氣道功能已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道阻力增加，通氣功能可有不同程度異常，氣流受限成為不可逆，最終可出現(xiàn)呼吸功能衰竭。

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