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韓國全南大學崔興植教授、韓國生命工學研究院李哲浩博士帶領的研究小組發(fā)現(xiàn)了在酒精性肝損壞過程中發(fā)揮核心作用的蛋白質和可以抑制這種蛋白質的物質，這為研發(fā)治療酒精性肝損壞的藥物帶來了希望。 消息指出，若持續(xù)攝入酒精可引發(fā)脂肪肝或酒精性肝炎，炎癥惡化時可出現(xiàn)肝硬化現(xiàn)象。研究人員雖已查出酒精在分解過程中形成的自由基（機體氧化反應中產生的有害化合物）是損害肝臟的原因，但沒有找到發(fā)揮核心作用的蛋白質。 該研究小組在給實驗鼠持續(xù)注入酒精成分后發(fā)現(xiàn)，雌激素受體相關受體(ERRγ)的形成增多，而這個受體促進酒精分解酶的形成，從而形成了自由基。 研究小組還找到了以ERRγ為目標的低分子物質GSK5182，這種物質可以抑制ERRγ的轉錄。研究小組給實驗鼠注入酒精和GSK5182后發(fā)現(xiàn)，自由基的形成受到了阻礙，肝損壞也得到了扼制。崔興植教授表示，GSK5182有可能成為開發(fā)治療酒精性肝損壞藥物的候選物質。 這一研究結果已發(fā)表在國際學術期刊《Gut》的網絡版上。