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2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南

2013-09-29 14:22 閱讀:9268 來源:愛愛醫(yī)資源網(wǎng) 責(zé)任編輯:林曉楓
[導(dǎo)讀] 《2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南》簡(jiǎn)介

《2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南》簡(jiǎn)介


    慢性阻塞性肺?。–OPD)的發(fā)病率及病死率不斷增高,成為了備受關(guān)注的疾病之一。自2001年慢性阻塞性肺病全球倡議(GOLD)出爐了有關(guān) COPD診斷、管理的策略,使其成為了指導(dǎo)全球多個(gè)地區(qū)有關(guān)COPD診 療的依據(jù)。 GOLD文件每年都會(huì)更新,并根據(jù)最新的研究結(jié)果和專家共識(shí)對(duì) GOLD治療策略進(jìn)行修訂。2011年的 GOLD指南較前幾版的指南一個(gè)最 主要的變化就是對(duì)患者的評(píng)價(jià)由原來僅依據(jù)肺功能進(jìn)行評(píng)價(jià),轉(zhuǎn)為結(jié)合肺功能、癥狀評(píng)分及急性加重風(fēng)險(xiǎn)進(jìn)行綜合評(píng)估。強(qiáng)調(diào)重視急性加重在疾病進(jìn)展中的作用,并 強(qiáng)調(diào)治療的目的之一要減少急性加重的頻率。 2013年在 GOLD(2011修訂版)的基礎(chǔ)上再次進(jìn)行了更新( GOLD 2013更新版)已在 GOLD官方網(wǎng)站( www.goldCOPD. org)公布。該更新主要參考了從 2011年 7月 1日至 2012年 12月中旬發(fā)表在 PubMed(www.nlm. nih.gov)上的出版物,共計(jì) 201篇,其中的 30篇對(duì)GOLD(2013更新版)產(chǎn)生了重要影響。

    GOLD(2013更新版)延續(xù)了 GOLD(2011修訂版)的框架和中心內(nèi)容,并對(duì) COPD的診斷、評(píng)估、管理作出了完善或新推薦。

 


《2013最新版慢性阻塞性肺疾病診治指南》內(nèi)容預(yù)覽


一、定義

    慢阻肺是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的疾病,其氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展,與氣道和肺組織對(duì)煙草煙霧等有害氣體或有害顆粒的慢性炎癥反應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。主要累及肺臟,但也可引起全身(肺外)的不良效應(yīng)。可存在多種合并癥。急性加重和合并癥影響患者整體疾病的嚴(yán)重程度。肺功能檢查對(duì)確定氣流受限有重要意義。在吸入支氣管舒張劑后,FEV1/FVC<70%表明存在持續(xù)氣流受限。慢性咳嗽、咳痰常早于氣流受限許多年存在,但非所有具有咳嗽、咳痰癥狀的患者均會(huì)發(fā)展為慢阻肺,部分患者可僅有持續(xù)性氣流受限改變,而無(wú)慢性咳嗽、咳痰。
    慢阻肺與慢性支氣管炎和肺氣腫密切相關(guān)。
    慢性支氣管炎是指除外慢性咳嗽的其他已知原因后,患者每年咳嗽、咳痰3個(gè)月以上,并連續(xù)2年以上者。
    肺氣腫是指肺部終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張,并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞而無(wú)明顯的肺纖維化。
    當(dāng)慢支和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)性氣流受限,則能診斷為慢阻肺;如果僅有慢支和/或肺氣腫,而無(wú)持續(xù)氣流受限,則不能。
    慢阻肺與哮喘:二者都是慢性氣道炎癥性疾病,但發(fā)病機(jī)制不同,臨表及治療反應(yīng)性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣流受限具顯著可逆性,這是不同于慢阻肺的一個(gè)關(guān)鍵特征。但部分哮喘患者隨著病程延長(zhǎng),可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑,導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減小,臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一位患者,且由于二者都是常見病、多發(fā)病,這種概率并不低。
    一些已知病因或具有特征性病理改變的氣流受限疾病,如支氣管擴(kuò)張癥、肺結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎和閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于慢阻肺。

    二、發(fā)病機(jī)制
   
    尚未明了,吸入有害顆?;驓怏w可引起肺內(nèi)氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗蛋白酶失衡及肺部炎癥反應(yīng)。慢阻肺患者肺內(nèi)炎癥細(xì)胞以肺泡巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和CD8+T細(xì)胞為主,激活的炎癥細(xì)胞釋放多種炎性介質(zhì),包括白三烯B4IL-8、TNF-α等,這些炎性介質(zhì)能夠破壞肺的結(jié)構(gòu)和/或促進(jìn)中性粒細(xì)胞炎癥反應(yīng)。自主神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂(如膽堿能神經(jīng)受體分布異常)等也在慢阻肺的發(fā)病中其重要作用。

    三、病理

    存在于氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管。中央氣道,炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)表層上皮,黏液分泌腺增大和杯狀細(xì)胞增多使黏液分泌增加。外周氣道,慢性炎癥反應(yīng)導(dǎo)致氣道壁損傷和修復(fù)的過程反復(fù)發(fā)生。修復(fù)過程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重塑,膠原含量增加及瘢痕組織形成,這些病理改變?cè)斐蓺獾廓M窄,引起固定性氣道阻塞。
……


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《2013年GOLD袖珍手冊(cè)》
《2013年GOLD指南》
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