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新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎

2014-04-30 13:46 閱讀:4083 來源:愛愛醫(yī) 責任編輯:張子玲
[導讀] 本病在近20年來有增加趨勢,主要是NICU的建立,早產(chǎn)兒特別是極低出生體重兒存活率增高,故本病發(fā)生率也隨之增加。在極低出生體重兒中,死于NEC的患兒占早產(chǎn)兒死亡總數(shù)的10%。

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    新生兒壞死性小腸結(jié)腸炎  內(nèi)容簡介:


    【病因與發(fā)病機制】
    腸上皮屏障不成熟不成熟的腸道對高分子物質(zhì)有較高的通透性,因此新生兒腸道對細菌等病原體也易通透,促進細菌附著于腸上皮。當腸粘膜屏障受破壞時,腸內(nèi)細菌可穿過腸壁進入血液或腸系膜淋巴結(jié),引起敗血癥。
    腸腔發(fā)育不成熟分泌的胃酸較少,小腸表面微絨毛少,各種消化酶分泌少,酶的活性低,對各種毒素的水解能力下降,故腸道易受損害。胃腸蠕動能力差,食物易滯留,使細菌易滋長,造成食物發(fā)酵、腸脹氣。
    新生兒出生后,腸內(nèi)很快出現(xiàn)細菌,如因某些原因發(fā)生腸內(nèi)菌群失調(diào),過度繁殖的某種腸道菌群較易侵入腸粘膜引起炎癥。炎癥介質(zhì)可激活血小板活化因子(PAF)、腫瘤壞死因子(TNF)和其他細胞因子,與前列腺素等參與誘發(fā)NEC的共同通道導致腸道損傷。
    內(nèi)毒素也參與NEC發(fā)病機理的共同通道。內(nèi)毒素激活巨噬細胞產(chǎn)生TNF及PAF,二者協(xié)同誘發(fā)腸道損傷。PAF可激活白細胞三烯(LT)釋放,引起局部動脈收縮致缺血。
    克雷白氏桿菌等細菌在糖類存在下迅速繁殖,發(fā)酵產(chǎn)生氫氣,腸壁出現(xiàn)囊樣積氣。

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