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    HIV就像一條沉睡的巨龍，可以潛伏在一個人的細胞內(nèi)很多年，規(guī)避治療，在晚些時候才會醒來和發(fā)作，快速**自我并破壞免疫系統(tǒng)。

    最近，美國索爾克研究所的科學家們，發(fā)現(xiàn)了一種新蛋白，可參與活躍的HIV**，相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表最近的Genes & Development 雜志（2014年最新影響因子12.639）。這個新蛋白，稱為Ssu72,是用來將HIV-1（HIV的最常見類型）從沉睡狀態(tài)中喚醒的開關(guān)的一部分。

    根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）資料顯示，全球有超過3500萬人感染了HIV,每年大約有100萬人死于該疾病。目前還沒有治愈的方法，雖然常規(guī)藥物可使疾病易于管理，但是治療具有嚴重的副作用，并不是每個人都容易得到治療。

    該研究小組首先開始識別一系列50個左右的蛋白質(zhì)，這些蛋白質(zhì)可與HIV產(chǎn)生的一個著名蛋白質(zhì)（Tat）相互作用。

    本研究資深作者、索爾克調(diào)節(jié)生物學實驗室教授Katherine Jones稱：“沒有Tat,病毒就無法生存。”

    Tat作為細胞內(nèi)的一個病毒監(jiān)視哨，當細胞環(huán)境有利于病毒**時會告訴病毒。當環(huán)境是恰當?shù)臅r候，Tat脫掉病毒的轉(zhuǎn)錄，通過這個過程，HIV讀取和**其構(gòu)建模塊（RNA），蔓延到全身。

    其中一個蛋白質(zhì)引起了Jones的注意，這個蛋白質(zhì)是Ssu72,一個磷酸酶。在酵母中，這種酶已被證明可影響轉(zhuǎn)錄機制。果然，她的研究小組發(fā)現(xiàn)，Ssu72可直接與Tat結(jié)合，不僅開始轉(zhuǎn)錄過程，同時也形成了一個反饋回路，來提高這個過程。

    本文共同第一作者、索爾克研究員Lirong Zhang說：“Tat 就像HIV**的一個引擎，Ssu72可加速這個引擎。如果我們靶定Ssu72和Tat之間的這種相互作用，我們也許能夠停止HIV的**。”

    研究小組對這些發(fā)現(xiàn)感到非常吃驚，因為Tat這個相對較小的蛋白質(zhì)，以前被認為具有更簡單的作用。Jones的實驗室以前發(fā)現(xiàn)了CycT1蛋白——Tat用來開始病毒**步驟的另一個關(guān)鍵蛋白。她說：“這些年來，我們認為，Tat只有CycT1這一個搭檔，但是我們進一步研究發(fā)現(xiàn)，它還能結(jié)合并**Ssu72磷酸酶，這種酶控制HIV開關(guān)的前一步。”

    CycT1是正常細胞功能所必需的，所以它可能并不是一個理想的抗病毒靶點。然而，研究小組發(fā)現(xiàn)，Ssu72并不是為大多數(shù)宿主細胞基因制造RNA（以HIV使用的方式）所必需的，使其成為藥物治療的一個潛在有前途的靶標。

    本文共同第一作者、索爾克研究員Yupeng Chen說：“許多與Tat相互作用的蛋白質(zhì)，是正常細胞轉(zhuǎn)錄所必不可少的，所以這些蛋白質(zhì)不能被靶定，除非你想殺死正常細胞。Ssu72似乎與眾不同，至少以HIV使用的方式。”

    現(xiàn)在，該研究小組知道，這個蛋白質(zhì)是HIV轉(zhuǎn)錄特別需要的，他們接下來計劃調(diào)查如何靶定這個蛋白質(zhì)，例如，通過抑制Ssu72擺脫轉(zhuǎn)錄過程的能力。他們還檢測，潛在的HIV感染是否起因于休眠T細胞中低水平的Ssu72.