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      TG2（Transgultaminase 2，轉(zhuǎn)谷氨酰胺酶）廣泛分布于人體細胞的內(nèi)部和外部，能夠與纖連蛋白（FN，細胞外基質(zhì)的一種常見組分）形成緊密的聯(lián)系。目前，福賽思研究所的科學家以及美國西北大學的同事發(fā)現(xiàn)， TG2 在牙齦疾病中發(fā)揮關鍵的作用。科學家們發(fā)現(xiàn)， TG2-FN 復合物可介導牙齦卟啉單胞菌（Porphyromonas gingivalis， PG ，一種口腔細菌，牙周病的病原體）與宿主細胞的粘附。這一見解可有助于產(chǎn)生預防 PG 所致牙齦疾病的新療法。

      PG 是牙周炎的主要病原體，位于口腔和牙齦上皮細胞中，結(jié)合到宿主細胞的表面組分，起細菌受體的作用。牙周或牙齦疾病是一種最常見的傳染病，其最嚴重的形式，如牙周炎，可使支撐牙齒的骨缺失。大約 6500 萬美國成年人受這類疾病某些形式的影響。 PG 也參與全身性疾?。ㄈ鐒用}粥狀硬化和類風濕性關節(jié)炎）的發(fā)展。

　　這項研究結(jié)果表明， TG2 是牙齦卟啉單胞菌感染的關鍵介質(zhì)。在研究中，研究小組檢測了 TG2 在牙齦卟啉單胞菌粘附到細胞的過程中所發(fā)揮的關鍵作用。研究人員利用共聚焦顯微鏡，在細菌與細胞結(jié)合的部位，發(fā)現(xiàn)了 TG2 集群。當研究小組沉默 TG2 的表達后，牙齦卟啉單胞菌減少。

　　相關研究結(jié)果刊登在近期的《PNAS》雜志上，論文第一作者是福賽思研究所微生物系的助理人員 Heike Boisvert 博士。他通過與美國西北大學費因伯格醫(yī)學院的 Laszlo Lorand 博士和福賽思研究所的高級工作人員 Margaret Duncan 博士共同合作完成了這項研究工作。

　　Boisvert 指出：“一旦染上牙齦卟啉單胞菌就很難擺脫它。這種細菌會改變周圍環(huán)境的條件，以確保自身能夠最好地生長；不幸的是，如果這些變化不能得以及時治療，可導致我們的牙齒支持組織缺失。另外，最近已有研究報道， PG 對宿主蛋白的操控，可能參與全身性疾病的發(fā)展，如動脈粥狀硬化和類風濕性關節(jié)炎。如果我們對 PG 和我們之間的關系了解越多，我們就能夠更好地開展研究工作，以預防疾病和疾病的進展。”

　　在下一階段的研究中，Boisvert 將檢測 TG2 敲除小鼠，以檢驗它們對于牙齦卟啉單胞菌傳染和牙周病的易感性。