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    “并不是所有的腺瘤都會惡變成癌”。中山大學附屬第六醫(yī)院發(fā)布消息稱，該院研究人員發(fā)現(xiàn)了結直腸腫瘤的惡變新機制，此研究結果發(fā)表在最近一期的該領域國際權威雜志《胃腸病學》上。

    這個成果是由中山六院結直腸**外科駱衍新副研究員和美國華盛頓大學弗雷德·哈欽森腫瘤中心威廉·格雷迪教授牽頭，聯(lián)合中山大學、美國華盛頓大學、西儲大學和德國國家癌癥中心等多家單位關于ＤＮＡ甲基化控制結直腸腫瘤發(fā)生機制研究的研究成果，其中中山六院是第一完成單位，也是第一通訊單位。

    目前學術界認為，散發(fā)性結直腸癌主要由腺瘤發(fā)展而來。從正常結腸粘膜到腺瘤（息肉）再發(fā)展成為腺癌這是目前結直腸癌的主要發(fā)展序列，一般需要經(jīng)歷十幾年、甚至幾十年的時間。息肉作為良性病變在腸鏡下即可切除，這可以有效地阻斷惡性腫瘤的發(fā)生。

    駱衍新說：“發(fā)現(xiàn)息肉也不用盲目驚慌，并不是所有的息肉都會惡變成癌。研究結果顯示，約１０％左右的腺瘤患者將最終演變成惡性腫瘤。”

    廣州市疾控中心日前發(fā)布數(shù)據(jù)稱，廣州市結直腸癌發(fā)病率已達３４／１０萬，十年間發(fā)病率上升了５０％，排位超過肝癌排在惡性腫瘤第二位，成為廣州市居民癌癥第二號***。相當于，每天廣州市有７．５個戶籍居民被確診為結直腸癌。

    據(jù)駱衍新介紹，他所在的團隊檢測了正常結腸粘膜、腺瘤、腺癌三種組織狀態(tài)下的基因組ＤＮＡ甲基化狀態(tài)及關鍵基因突變。

    結果發(fā)現(xiàn)，ＤＮＡ甲基化正是控制腺瘤究竟會不會惡變的關鍵機制，發(fā)生高甲基化的腺瘤組織容易演變成低甲基化的惡性腫瘤，而低甲基化的腺瘤則基本保持正常結腸粘膜細胞的生物學特性。

    同時，研究團隊指出，ＤＮＡ甲基化引起的“表觀遺傳學不穩(wěn)定性”遠遠發(fā)生在惡性腫瘤出現(xiàn)之前，而這種“不穩(wěn)定”狀態(tài)有可能正是導致抑癌基因失活、癌基因激活的主要機制。

    駱衍新介紹說，這個研究的意義在于發(fā)現(xiàn)了腺瘤中ＤＮＡ甲基化狀態(tài)是控制腫瘤惡性化分化的關鍵機制，這為腫瘤惡變提供了新思路。同時，研究中發(fā)現(xiàn)的關鍵基因位點，有望成為預測腫瘤是否會癌變的生物標記物，從而用以指導臨床路徑及隨訪策略的制定。

    研究還發(fā)現(xiàn)，這些發(fā)生在良性腫瘤中的異常ＤＮＡ甲基化基因，通常在惡性腫瘤中也參與腫瘤的進展。也就是說，這可能是自始至終調(diào)控腫瘤生物學行為的核心基因之一。

    駱衍新所在的研究團隊目前正在嘗試利用本研究發(fā)現(xiàn)的關鍵基因作為分子標記物，結合該院在結直腸外科收治患者較多、收治病例豐富等資源優(yōu)勢，以此來預測腸鏡檢查并未發(fā)現(xiàn)腫瘤的患者在未來幾年內(nèi)出現(xiàn)結直腸腫瘤的幾率，這有望將“治已病”真正發(fā)展至“治未病”。