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    近日，著名國際學術期刊nature在線發(fā)表了美國科學家的一項最新研究進展，他們發(fā)現(xiàn)癌癥靶向治療藥物會引起癌細胞產(chǎn)生分泌信號方面的變化，改變癌細胞生存微環(huán)境，最終導致腫瘤復發(fā)。這對于臨床解決腫瘤抗藥性以及癌癥復發(fā)問題具有重要指導意義。

    一直以來，癌癥藥物抵抗是限制臨床應用激酶抑制劑靶向治療癌癥，提高治療效率的主要因素。研究人員發(fā)現(xiàn)在人類和小鼠黑色素瘤以及人類肺腺癌細胞中，靶向BRAF,ALK和EGFR的激酶抑制劑會誘導細胞產(chǎn)生一個復雜的分泌信號調(diào)節(jié)網(wǎng)絡。這種靶向治療誘導的分泌信號會**產(chǎn)生藥物抵抗的癌細胞克隆進一步生長，擴散和轉(zhuǎn)移，并且促進藥物敏感性腫瘤細胞存活，最終導致腫瘤的復發(fā)。

    通過對機制研究發(fā)現(xiàn)，在經(jīng)過激酶抑制劑vemurafenib處理的黑色素瘤細胞中，轉(zhuǎn)錄因子FRA1的表達下調(diào)會促進這種促腫瘤發(fā)展的分泌信號產(chǎn)生。研究人員對產(chǎn)生藥物抵抗的黑色素瘤細胞進行原位轉(zhuǎn)錄組分析發(fā)現(xiàn)有多條信號通路發(fā)生激活，其中AKT通路發(fā)揮主要作用。通過對RAF和PI3K/AKT/mTOR兩條信號通路同時進行阻斷能夠抑制具有藥物抵抗特性的BRAF突變的人類黑色素瘤細胞生長，這表明藥物聯(lián)合治療或許是對抗腫瘤復發(fā)的一種有效策略。

    綜上所述，這項研究表明對藥物敏感性癌細胞進行藥物治療抑制癌基因功能會誘導細胞產(chǎn)生大量分泌信號方面的變化，幫助抗藥性癌細胞克隆建立合適的腫瘤微環(huán)境，但研究人員也發(fā)現(xiàn)藥物聯(lián)合治療對抗藥性腫瘤具有明顯抑制作用，或許對臨床控制腫瘤復發(fā)具有重要指導意義。