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【PPT】小兒腹瀉病的診治 - 醫(yī)學資源下載
資源作者：醫(yī)璐冇伱
資源分類：醫(yī)學 - 兒科
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上傳日期：2012-11-20 17:51:18

【ppt】小兒腹瀉病的診治 小兒腹瀉病 一、概念 腹瀉?。╠iarrheal disease）是由多病原、多因素引起的一組疾病，主要是有大便性狀改變與大便次數比平時增多，在未明確病因前，統(tǒng)稱為腹瀉病，是我國嬰幼兒最常見的消化道綜合征。6個月～2歲嬰幼兒發(fā)病率高，1歲以內約占半數，是造成小兒營養(yǎng)不良、生長發(fā)育障礙和死亡的主要原因之一。1982年，石家莊會議把腹瀉病分為感染性與非感染性腹瀉. 二、病程分類 1、急性腹瀉病（acute diarrheal disease）： 病程在2周以內 2、遷延性腹瀉病(persistent diarrheal disease)： 病程在2周-2個月 3、慢性腹瀉(chronic diarrheal disease)： 病程在2個月以上。 三、臨床分類 1、感染性腹瀉： 痢疾、霍亂、其他感染性腹瀉. 2、非感染性腹瀉： 食餌性（飲食性）腹瀉病 癥狀性腹瀉病 過敏性腹瀉病等. 四、流行病學 小兒腹瀉病為第三世界國家小兒第一位常見多發(fā)病，死因在我國居第二位。1986年對廣東等七省婦糼衛(wèi)生示范縣及北京市的流行病學調查，發(fā)現5歲以下小兒急性腹瀉年發(fā)病率為201.46%，平均年發(fā)病次數為2.01±0.03次/人，平均死亡率為0.51‰。1988年21省入戶調查發(fā)現5歲以下小兒發(fā)病率為每年0.86-3.9次/人，平均為每年2.5次/人。 發(fā)病兩個高峰期。 夏季腹瀉：發(fā)生于6、7、8月，主要是致病性大腸桿 菌與痢疾桿菌， 秋季腹瀉：發(fā)生于10、11、12月，為，主要致病菌為 輪狀病毒， 危險因素：①1歲以內嬰兒；②小兒照看人衛(wèi)生差； ③小兒飯前不用肥皂洗手； ④既往經?；几篂a病；⑤飲用水不潔； ⑥禽畜放養(yǎng)。 五、易感因素 1、嬰幼兒消化系統(tǒng)發(fā)育尚未成熟：胃酸和消化酶分泌少，酶活力偏低；生長發(fā)育快，所需營養(yǎng)物質相對較多，胃腸道負擔重，進入量較多，加重了胃腸道的負擔；嬰幼兒水分代謝旺盛，對缺水的耐受力差，易發(fā)生體液紊亂；嬰兒時期神經、內分泌、循環(huán)、肝、腎功能發(fā)育不成熟，容易發(fā)生消化道功能紊亂。 易感因素 2、機體防御功能差：①嬰兒胃酸偏低，胃排空較快，對進入胃內的細菌殺滅能力較弱；②血清免疫球蛋白（尤其是 lgM、lgA）和胃腸道分泌型 IgA均較低;③新生兒生后尚未建立正常腸道菌群時，或由于使用抗生素等引起腸道菌群失調時，均易患腸道感染。 易感因素 3、人工喂養(yǎng)： 家畜乳中雖有母乳中某些成分，但在加熱過程中被破壞，而且人工喂養(yǎng)的食物和食具極易受污染，故人工喂養(yǎng)兒腸道感染發(fā)生率明顯高于母乳喂養(yǎng)兒 六、感染因素 1、 腸道內感染：由病毒、細菌、真菌、寄生蟲引起，以前兩者多見，尤其是病毒。 2、腸道外感染：如患中耳炎、上呼吸道感染、肺炎、腎盂腎炎、皮膚感染或急性傳染病時，可由于發(fā)熱、感染原釋放的毒素、抗生素治療、直腸局部激惹（膀胱感染）作用而并發(fā)腹瀉。有時病原體（主要是病毒）可同時感染腸道。 3、濫用抗生素引起的腸道菌群紊亂。 七、非感染因素 1、飲食因素 1）喂養(yǎng)不當：多為人工喂養(yǎng)兒，原因為：喂養(yǎng)不定時；飲食量不當；突然改變食物品種，或過早喂給大量淀粉或脂肪類食品，果汁，特別是那些含高果糖或山梨醇的果汁，可產生高滲性腹瀉；腸道刺激物（調料、富含纖維素的食物）也可引起腹瀉。 非感染因素 2）過敏性腹瀉：如對牛奶或大豆（豆?jié){）過敏而引起腹瀉。對牛奶過敏者較多。 3）原發(fā)性或繼發(fā)性雙糖酶（本要為乳糖酶）缺乏或活性降低．腸道對糖的消化吸收不良．使乳糖積滯引起腹瀉。 2、氣候因素 氣候突變、腹部受涼使腸蠕動增加；天氣過熱消化液分泌減少或由于口渴飲奶過多等都可能誘發(fā)消化功能紊亂致腹瀉。 八、發(fā)病機制 (一)消化道功能紊亂: 主要是飲食的量與質不恰當，使嬰兒消化道功能發(fā)生障礙，食物不能充分消化和吸收．并積滯于腸道上部，同時酸度下降，有利于腸道下部細菌上移繁殖，使消化功能紊亂。腸道內產生大量的乳酸、乙酸等有機酸，使腸腔滲透壓增高，加之腐敗酸的毒性產物如胺類等刺激腸道，使腸蠕動增強，引起腹瀉。 (二)腸——全身液體循環(huán)障礙: 正常小兒消化道吸收與分泌保持平衡，它們主要是通過腸一全身體液循環(huán)進行的。整個腸道粘膜都具有吸收和分泌水和電解質的功能，吸收是小腸微絨毛上皮細胞和大腸表層細胞的功能，而分泌則是小腸隱窩處細胞的功能。水的轉運主要通過滲透壓差進行被動轉運及逆滲透壓差進行主動轉運。被動轉運主要在細胞膜頂側被動彌散進入細胞內，主動轉運主要通過葡萄糖、氨基酸等與鈉偶聯(lián)以及鈉、氯等協(xié)同轉運。 腸——全身液體循環(huán)障礙: 不耐熱腸毒素可與小腸上皮細胞上的受體神經節(jié)苷脂（GM：ganglio－sides）結合，激活腺苷酸環(huán)化酶，使腸上皮細胞內的ATP轉成CAMP，使腸液中的水、電解質分泌增加，水和cl— 的再吸收減少，總量增多，超過了結腸吸收限度，引起腹瀉，并使體內水、電解質紊亂。耐熱性腸毒素可通過激活鳥苷酸環(huán)化酶使三磷酸鳥苷（GTP）轉變?yōu)镃GMP，促使小腸分泌增加，導致水樣腹瀉。病毒以及不耐熱腸毒素，還可影響小腸上皮細胞對葡萄糖與鈉的偶聯(lián)運轉。 (三)病原侵襲腸粘膜的作用 病原可侵入腸粘膜固有層，引起充血、水腫、炎癥細胞浸潤以及潰瘍和滲出性炎癥病變，造成吸收不良，引起腹瀉。侵入性大腸桿菌腸炎主要累及結腸；空腸彎曲菌腸炎主要病變在空腸和回腸；耶爾森菌腸炎主要病變在回腸；細菌性痢疾累及結腸及回腸末端；傷寒與副傷寒主要侵入小腸；阿米巴痢疾主要侵襲盲腸。 (三)病原侵襲腸粘膜的作用 各種細菌引起的腸炎其腸系膜淋巴結均腫大，引起腸系膜淋巴結炎。由于結腸炎癥病變可導致吸收功能障礙。最新提出，細胞內信息——前列腺素（PG）與各型腸炎有關，當組織損傷和發(fā)炎時，激肽激活可形成前列腺素，它可激活環(huán)化酶，與所有促進分泌協(xié)同轉運系統(tǒng)均有聯(lián)系，故認為PG是肽類致瀉激素之一。 (四)病毒致瀉作用 病毒顆粒侵入小腸上部可累及全部小腸甚至結腸，使絨毛細胞受損，小腸絨毛變短，微絨毛膨脹、不規(guī)則，固有膜層有單核細胞浸潤。電鏡檢查在上皮細胞內可發(fā)現許多病毒顆粒受累的小腸粘膜上皮細胞及微絨毛很快脫落，由于絨毛細胞在破壞后修復功能不全，隱窩部立方上皮細胞（分泌細胞）增多，向柱狀上皮細胞移位，造成水、電解質吸收減少，腸液分泌增多，導致腹瀉。 (四)病毒致瀉作用 另外腸道粘膜細胞受損，其細胞的雙糖酶活性減少，結果造成糖分解吸收障礙，不能完全水解的糖類物質被腸道細菌分解，產生有機酸，增加腸內滲透壓，使水進入腸腔，導致腹瀉加重。另外，葡萄糖和鈉與絨毛內載體結合的偶聯(lián)運轉也發(fā)生了障礙，造成大量的水樣腹瀉。 九、病理生理 (一)脂肪、蛋白質和糖代謝紊亂 由于腸道消化吸收功能減低，腸蠕動亢進，使營養(yǎng)素的消化和吸收發(fā)生障礙。營養(yǎng)物質的丟失主要是酶功能紊亂引起同化功能障礙所致。蛋白質的同化功能減弱，但仍能消化吸收蛋白質。脂肪的同化與吸收也受到影響，在恢復期，數日至數周后脂肪平衡實驗顯示，脂肪的同化作用仍低下。碳水化合物的吸收也受到影響，患兒糖耐量試驗曲線低，這與碳水化合物吸收障礙有關。但在急性腹瀉時，患兒胃腸道的消化吸收功能未完全喪失，對營養(yǎng)素的吸收可達正常的60％～90％。 (二)水和電解質紊亂 由于溶質的轉運障礙; 吸收功能減低，分泌功能亢進，腹瀉和反復嘔吐，使水、電解質大量從消化道丟失，繼而發(fā)生水、電解質紊亂，產生一系列的脫水及酸中毒癥狀。 十、臨床表現 輕型: 常由飲食因素及腸道外感染引起。起病可急可緩，以胃腸道癥狀為主，食欲不振，偶有溢乳或嘔吐，大便次數增多，稀薄或帶水，呈黃色或黃綠色，有酸味．常見白色或黃白色奶瓣和泡沫。無脫水及全身中毒癥狀．多在數日內痊愈。 重 型: 多由腸道內感染引起。常急性起病，也可由輕型逐漸加重、轉變而來，除有較重的胃腸道癥狀外，還有較明顯的脫水、電解質紊亂和全身中毒癥狀，如發(fā)熱、精神煩躁或萎靡、嗜睡，甚至昏迷、休克。 幾種常見腹瀉的臨床特點 1）輪狀病毒感染性腹瀉 2）諾沃克（NORWALK）病毒感染性腹瀉 3）產毒性細菌性腹瀉 4）侵襲性細菌性腹瀉 5）出血性大腸桿菌感染性腹瀉 6）抗生素誘發(fā)的腹瀉 幾種常見腹瀉的臨床特點 6）抗生素誘發(fā)的腹瀉 ①金黃色葡萄球菌感染性腹瀉 ②偽膜性小腸結腸炎 ③真菌性腸炎 7）食餌性腹瀉 8）癥狀性腹瀉 9）生理性腹瀉 幾種常見腹瀉的臨床特點 10） 小兒糖原性腹瀉 11) 先天性失氯性腹瀉?。╟ongenital chloride diarrhea CCD） 12） 腸吸收不良性腹瀉 13） 脂肪瀉性腹瀉 14） 牛奶蛋白過敏性腹瀉 十一、實驗室檢查 （一）常規(guī)檢查 1、血、尿、糞為最基本檢查，在條件較差的基層醫(yī)院也應開展此常規(guī)檢查。 1）血常規(guī) 根據血紅蛋白及紅細胞的改變可以判斷有無貧血，根據白細胞及分類，我們可以初步判斷有無感染及感染的類型。 2）小便常規(guī) 有無蛋白及紅細胞及白細胞、管型等 3）大便常規(guī) 根據大便常規(guī)有無白細胞將腹瀉分為 兩組。 （二）基本的血生化檢查 包括E4A 、Ca2+ 、 P3- 、Mg2+等檢查，根據E4A結果我們可以判斷脫水的性質（主要是根據測得的測得的血清Na+結果分為低滲、高滲、等滲脫水及判斷酸緘平衡。）因而基層醫(yī)院也應盡量開展此項檢查。 十二、病源學檢查 大便細菌、真菌等培養(yǎng)應該一式二份，培養(yǎng)出同一種細菌或真菌意義更大。 病毒分離 采用適合于其生長復制的細胞培養(yǎng)體系，是診斷病毒性疾病的金標準。 十三、特殊檢查 1、大便檢查 1） 大便輪狀病毒抗原檢測：取新鮮的大便經過抗原抗體結合檢測輪狀病毒抗原。 2） clinitest試劑，糖吸收不良時，從糞便排出的糖增多，國際上常用的測糖方法是用clinitest試劑測定糞便中的還原糖。 2、小便檢查 1）尿中還原糖的測定，尿中出現雙糖表明腸黏膜受損較嚴重，尿中的乳糖大于50mg為過度發(fā)酵的指征 3、X線檢查 鋇餐透視檢查結腸、胃、小腸對慢性腹瀉的診斷有一定意義，有助于潰瘍性結腸炎和克隆病診斷。 4、內窺鏡檢查 小兒內窺鏡檢查，目前在全國開展很普通，主要有小兒電子胃腸鏡、小腸鏡等，對克隆病、潰瘍性結腸炎有診斷意義，并可用于其分泌物涂片檢查及粘膜活檢行病理檢查或涂片找蟲卵等。 十四、診斷 根據病因、發(fā)病季節(jié)、年齡、大便的性狀、排便的次數可作出初步診斷，必要時應進行細菌、病毒及寄生蟲等病原學檢查、對于脫水程度及性質，有無酸中毒及鉀、鈣等電解質缺乏的判定，可根據臨床表現作出癥狀診斷。 （一）臨床診斷 1)診斷依據 ①大便性狀有改變，呈水樣便、糊狀便、粘液便或膿血便。 ②大便次數增多。 2）病程分類 ①急性腹瀉?。╝cute diarrhea disease）：病程在2周以內 ②遷延性腹瀉病(persistent diarrhea diseas

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