【DOC】《常用心血管藥物使用手冊》 - 醫(yī)學資源下載
2013-07-31 05:01
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[導讀] 【DOC】《常用心血管藥物使用手冊》 - 醫(yī)學資源下載 資源作者:lisonglin987 資源分類:藥物 - 臨床藥學 資源屬性:文檔 資源售價:1 愛醫(yī)幣 資源大?。?.41M 關注入數:316
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上傳日期:2012-11-21 08:48:01
【doc】《常用心血管藥物使用手冊》
目錄
一、利尿劑………………………………………………………………………….1
二、β受體阻滯劑………………………………………………………………….11
三、鈣離子拮抗劑………………………………………………………………….19
四、ACEI……………………………………………………………………………28
五、α受體阻滯劑………………………………………………………………….34
六、強心甙類和非洋地黃類正性肌力藥物……………………………………….37
七、血管擴張劑…………………………………………………………………….55
八、硝酸酯類藥物………………………………………………………………….59
九、抗血小板藥物………………………………………………………………….63
十、抗凝藥物……………………………………………………………………….69
十一、溶栓藥物…………………………………………………………………….75
十二、調血脂藥…………………………………………………………………….78
十三、抗心律失常藥……………………………………………………………….84
十四、其它………………………………………………………………………….109
呋塞米 Furosemide
[藥理]
藥效學
(1) 對水和電解質排泄的作用。能增加水、鈉、氯、鉀、鈣、鎂、磷等的排泄。與噻嗪類利尿藥不同,呋塞米等袢利尿藥存在明顯的劑量-效應關系。隨著劑量加大,利尿效果明顯增強,且藥物劑量范圍較大。本類藥物主要通過抑制腎小管髓袢厚壁段對NaCI的主動重吸收,結果管腔液Na+、CI-濃度升高,而髓質間液Na+、CI-濃度降低,使?jié)B透壓梯度差降低,腎小管濃縮功能下降,從而導致水、Na+、CI-排泄增多。由于Na+重吸收減少,遠端小管Na+濃度升高,促進Na+-K+和、Na+-H+交換增加, K+和H+排出增多。至于呋塞米抑制腎小管髓袢升支厚壁段重吸收CI-的機制,過去曾認為該部位存在氯泵,目前研究表明該部位基底膜外側存在與Na+-K+ATP酶有關的Na+、CI-配對轉運系統(tǒng),呋塞米通過抑制該系統(tǒng)功能而減少Na+、CI-的重吸收。另外呋塞米可能尚能抑制近端小管和遠端小管對Na+、CI-的重吸收,促進遠端小管分泌K+。呋塞米通過抑制亨氏袢對Ca2+、Mg2+的重吸收而增加Ca2+、Mg2+排泄。短期用藥能增加尿酸排泄,而長期用藥則可引起高尿酸血癥。
(2) 對血流動力學的影響。呋塞米能抑制前列腺素分解酶的活性,使前列腺素E2含量升高,從而具有擴張血管作用。擴張腎血管,降低腎血管阻力,使腎血流量尤其是腎皮質深部血流量增加,在呋塞米的利尿作用中具有重要意義,也是其用于預防急性腎功能衰竭的理論基礎。另外,與其他利尿藥不同,袢類利尿藥在腎小管液流量增加的同時腎小球濾過率不下降,可能與流經致密斑的氯減少,從而減弱或阻斷了球-管平衡有關。呋塞米能擴張肺部容量靜脈,降低肺毛細血管通透性,加上其利尿作用,使回心血量減少,右心室舒張末期壓力降低,有助于急性右心衰竭的治療。由于呋塞米可降低肺毛細血管通透性,為其治療成人呼吸窘迫綜合征提供了理論依據。
藥動學
口服吸收率為60~70%,進食能減慢吸收,但不影響吸收率及其療效。終末期腎臟病患者的口服吸收率降至43~46%。充血性心力衰竭和腎病綜合征等水腫性疾病時, 由于腸壁水腫, 口服吸收率也下降, 故在上述情況應腸外途徑用藥。主要分布于細胞外液,分布容積平均為體重的11.4%,血漿蛋白結合率為91~97%,幾乎均與白蛋白結合。本藥能通過胎盤屏障,并可泌入乳汁中??诜挽o脈用藥后作用開始時間分別為30~60分鐘和5分鐘, 達峰時間為1~2 小時和0.33~1小時。作用持續(xù)時間分別為6~8小時和2小時。半衰期β存在較大的個體差異, 正常人為30~60分鐘, 無尿患者延長至 75~155分鐘, 肝腎功能同時嚴重受損者延長至11~20小時。 新生兒由于肝腎廓清能力較差, 半衰期β延長于4~8小。88%以原形經腎臟排泄,12%經肝臟代謝由膽汁排泄.腎功能受損者經肝臟代謝增多。本藥不被透析清除。常用心血管藥物使用手冊