【PPT】第三篇 第六章 高血壓-ppt課件 - 醫(yī)學(xué)資源下載
2013-07-31 05:01
閱讀:410
來(lái)源:愛(ài)愛(ài)醫(yī)
責(zé)任編輯:愛(ài)愛(ài)醫(yī)資源網(wǎng)
[導(dǎo)讀] 【PPT】第三篇 第六章 高血壓-ppt課件 - 醫(yī)學(xué)資源下載 資源作者:加菲貓?zhí)?資源分類:醫(yī)學(xué) - 內(nèi)科學(xué) 資源屬性:PPT 資源售價(jià):0 愛(ài)醫(yī)幣 資源大?。?.45M 關(guān)注入數(shù):726 人次
【ppt】第三篇 第六章 高血壓
1. 掌握高血壓判斷標(biāo)準(zhǔn),原發(fā)性高血壓(高血壓?。┑呐R床表現(xiàn)、診斷、鑒別診斷及治療原則
2. 熟悉較常見(jiàn)的繼發(fā)性高血壓;降壓藥物種類及特點(diǎn);降壓藥物的選擇和聯(lián)合用藥
3. 了解原發(fā)性高血壓的發(fā)病機(jī)制,高血壓病的幾種特殊臨床類型;高血壓急癥的治療
以血壓升高(收縮壓≥ 140mmHg和(或)舒張壓≥ 90mmHg)為主要臨床表現(xiàn)的綜合征,簡(jiǎn)稱高血壓
腦血管疾病的重要病因和危險(xiǎn)因素
影響重要臟器,如心、腦、腎的結(jié)構(gòu)和功能,最終導(dǎo)致這些器官的功能衰竭
心血管疾病死亡的主要病因之一
交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn):神經(jīng)中樞功能改變,交感神經(jīng)系統(tǒng)活性亢進(jìn),兒茶酚胺濃度升高,阻力小動(dòng)脈收縮增強(qiáng)
腎性水鈉潴留:各種病因引起的腎性水鈉潴留,組織過(guò)渡灌注,全身阻力小動(dòng)脈收縮
腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)(RAAS)激活:血管緊張素II為主要效應(yīng)物質(zhì),作用于AT1受體,使小動(dòng)脈收縮,并刺激醛固酮和去甲腎上腺素分泌
細(xì)胞膜離子轉(zhuǎn)運(yùn)異常
心臟:左心室肥厚和擴(kuò)大;冠狀動(dòng)脈粥樣硬化和微血管病變
腦:腦血管缺血和變性,易形成微動(dòng)脈瘤,發(fā)生腦出血;腦動(dòng)脈粥樣硬化,發(fā)生腦血栓形成;腦小動(dòng)脈閉塞性病變,引起腔隙性腦梗塞
腎臟:腎小球纖維化、萎縮,以及腎動(dòng)脈硬化
視網(wǎng)膜:視網(wǎng)膜小動(dòng)脈痙攣、硬化
癥狀:
大多起病緩慢、漸進(jìn),一般缺乏特異性臨床表現(xiàn)
頭暈、頭痛、疲勞、心悸等,不一定與血壓水平有關(guān)
可出現(xiàn)視力模糊、鼻出血等較重癥狀
約1/5患者在測(cè)量血壓和發(fā)生并發(fā)癥時(shí)才發(fā)現(xiàn)
體征:
血壓隨季節(jié)、晝夜、情緒等因素有較大波動(dòng)
聽(tīng)診時(shí)可有主動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)
收縮期雜音
少數(shù)在頸部或腹部可聽(tīng)到血管雜音
惡性或急進(jìn)型高血壓:
病情急驟發(fā)展,舒張壓持續(xù)≥130mmHg
并有頭痛、視力模糊、眼底出血和視乳頭水腫
腎臟損害突出
病情進(jìn)展迅速,常死于腎功能衰竭、腦卒中或心力衰竭
1.高血壓危象:因緊張、疲勞、寒冷、嗜鉻細(xì)胞瘤陣發(fā)性高血壓發(fā)作、突然停服降壓藥等誘因,小動(dòng)脈發(fā)生強(qiáng)烈痙攣,血壓急劇上升,影響重要臟器血流供應(yīng)而產(chǎn)生危急癥狀
2.高血壓腦?。褐匕Y高血壓患者,過(guò)高的血壓突破了腦血流自動(dòng)調(diào)節(jié)范圍,腦組織血流灌注過(guò)多引起腦水腫
腦血管病:腦出血、腦血栓形成、腔隙性腦梗塞、短暫性腦缺血發(fā)作
4.心力衰竭
5.慢性腎功能衰竭
6.主動(dòng)脈夾層:血液滲入主動(dòng)脈壁中層形成的夾層血腫,并沿著主動(dòng)脈壁延伸剝離,是嚴(yán)重的心血管急癥,猝死的病因之一
版權(quán)聲明:
本站所注明來(lái)源為"愛(ài)愛(ài)醫(yī)"的文章,版權(quán)歸作者與本站共同所有,非經(jīng)授權(quán)不得轉(zhuǎn)載。
本站所有轉(zhuǎn)載文章系出于傳遞更多信息之目的,且明確注明來(lái)源和作者,不希望被轉(zhuǎn)載的媒體或個(gè)人可與我們
聯(lián)系z(mì)lzs@120.net,我們將立即進(jìn)行刪除處理